Mesele Karaciğer Yağlanması

Mesele Karaciğer Yağlanması

Obezitenin ek risklerinin kısmen de olsa fazla yağın vücudun neresinde saklandığı ile ilgili olduğunu uzun zamandır biliyoruz. Cilt altında biriken yağ, karındaki organlar içinde ve arasında biriken ve bu nedenle iç organ yağı olarak anılan yağlara kıyasla daha az riskli görünüyor. Bir grup hepatolog (karaciğer uzmanı) bir adım daha öteye giderek iç organ yağlanması durumunda gerçek katilin karaciğerde birikerek NAFLD rahatsızlığına neden olan karaciğer yağlanması olduğunu göstermiştir. Günümüzde “modern ticaretin işgalci gıdalarını” tüketen insanlar arasında bu hastalık salgın gibi yayılmaktadır. T2DM (Tip-2 Diyabet) ve NAFLD (Alkole Bağlı Olmayan Yağlı Karaciğer Hastalığı) dâhil farklı metabolizma koşullarına sahip kişilerin karaciğer yağını ölçerek Fernando Brill ve Florida Üniversitesi’ndeki meslektaşları aterojenik dislipidemi varlığını gösteren unsurun genel vücut yağlılığı değil, NAFLD varlığı olduğunu tespit etmiştir.

IR (İnsülin Direnci) ve bununla ilgili metabolizma sendromlarında kalp hastalığına yol açan anormal metabolizma durumunu (aterojenik dislipidemi) yaratan obezitenin kendisinden ziyade, IR ve NAFLD rahatsızlıklarıdır. Yüksek omega-6 – omega-3 oranı ile yüksek karbonhidrat (günlük 25 gramdan fazla)  tüketen NAFLD ve IR hastalarında görülen aterojenik dislipideminin metabolik özellikleri aşağıdaki gibidir:

  • Yüksek kan HbA1c seviyesi,
  • Yüksek açlık insülin seviyesi,
  • Yüksek açlık kan şekeri seviyesi,
  • Karbonhidrat tüketimine tepki olarak hiperinsülinemi ve hiperglisemi (yüksek kan şekeri seviyeleri),
  • Düşük kan HDL-kolesterol oranı, Yüksek kan trigliserit oranı,
  • Yüksek oranda küçük ve yoğun LDL parçacıkları (bu önemli ve bunu anlayın artık!),

 

Yüksek kan Apolipoprotein B yoğunluğu ve Yüksek kan gamma-glütamil transferz (GGT) faliyeti (NAFLD varlığına işaret eder).

Ancak esas anahtar nokta beslenme ile alınan doymuş yağların değil, yüksek miktarda doymamış yağ ile birlikte özellikle sofra şekeri, yüksek früktozlu mısır şurubu ve meyvede bulunan (früktoz) beslenme ile alınan karbonhidratların tüketilmesinin NAFLD’ye neden olduğudur.

Bu kısmen früktozun kandan temizlenmesinde kullanılan başlıca yolun karaciğer yağına (trigliserit) çevrilmesi olmasından kaynaklanır. Karaciğer, iskelet kasları ve adipoz dokular insüline dirençli olduğunda, sürekli bir yüksek karbonhidrat diyeti karaciğerde yağ birikmesi ile sonuçlanarak IR rahatsızlığının daha da kötüye gitmesine neden olur. Bu da bir kısır döngü ile sonuçlanır: NAFLD geliştikçe IR daha da kötüleşir, hiperinsülemi artar, aterojenik dislipidemi kötüleşir ve obezite, diyabet, kalp hastalığı ve hatta kanser ve bunama gibi kronik hastalıkların tohumları atılmış olur.

Önemli bir nokta gerek yüksek karbonhidratlı gerekse düşük karbonhidratlı bir diyette kalori sınırlandırmanın yanı sıra şeker, yüksek früktozlu mısır şurubu ve rafine karbonhidratların beslenmeden çıkarılmasının IR hastalarında karaciğer yağlanmasını azaltmasıdır. Beslenmede karbonhidratın sınırlandırılması kalori sınırlandırmaya kıyasla önemli ölçüde daha büyük bir etki yapar. Daha önemlisi, NAFLD’ye yol açan aşırı karbonhidrat tüketimi olup, bu etki hızla ortaya çıkabilir ve sadece üç hafta gibi kısa bir sürede vücut ağırlığına kıyasla karaciğer yağlanmasını on katına kadar arttırabilir.

Buna karşılık, Düşük Karbonhidratlı Gıda (LCHF) diyeti uygulanması muhtemelen NAFLD’yi geri çevirdiği için aterojenik dislipidemiden kaynaklanan bütün metabolizma anormalliklerini de geri çevirir. Bu nedenle IR hastası kişilerde bu gruptaki kronik hastalıkların doğrudan nedeni beslenmedeki yağlar değil, karbonhidratlardır. Buna karşılık, karbonhidrat kısıtlaması ile birlikte yüksek yağlı beslenme bu durumların birçoğunu geri çevirebilir.

Sencer Bulut

Sports Nutritionist

Yaşlanmayı Teşvik Eden Protein Değil Karbonhidratlardır

Yaşlanmayı Teşvik Eden Protein Değil Karbonhidratlardır

mTOR

mTOR memelilerde büyüme ve enerji sinyallerini bir araya getiren bir moleküler mekanizma olarak Rapamycin hedefidir. mTOR besin maddeleri tarafından etkinleştirildiğinde hücreye büyüme sinyali verir.

mTOR büyük ihtimalle yaşlanmanın teşvik edilmesine büyük önem taşır.

Bunu nerenden biliyoruz?

Çünkü laboratuvar hayvanlarında ömrü uzatan bir ilaç olan Rapamycin mTOR’u sınırlar. Temel fikir mTOR sinyalleri bir organizmanın büyümesinde hayati önem taşımakla birlikte, olgunlaşma sonrasında etkinleşmesinin yaşlanma ile sonuçlandığıdır. Bu yüzdendir ki yetişkinlerde büyüme kötüdür.

Besin maddeleri mTOR’u etkinleştirir. Kalori sınırlamanın ömrü uzatma gücü buradan gelir: daha az besin daha az mTOR etkinleşmesi ve daha uzun ömür demek olur.

Diğer ömür uzatıcı maddeler de mTOR’u etkisizleştirir. Örneğin, Metformin gibi. Demir şelatlayıcılar da mTOR’u etkisizleştirir. (Ayrıca, ilgi çekici bir nokta olarak, Rapamycin de demir metabolizmasına etki eder.)

Ne tür besin maddeleri mTOR’u etkinleştirir ve bu etkinleştirme gücü bütün besin maddeleri için aynı mıdır?

Amino asitlerin (protein kaynaklı besinlerin) mTOR’u etkinleştirdiği hakkında yazılara sıklıkla rastlanır. Bu doğru olmakla birlikte, son derece eksik bırakılmış bir portredir.

Dolayısıyla bazı kesimlerin beslenme kaynaklı protein yaşlanmayı teşvik ettiği yönündeki saplantılı görüşü tamamen yanlış olmasa da eksik ve yanıltıcıdır.

Bu portrenin yanıltıcı olmasının bir nedeni mTOR ile ana işlevi glikoz metabolizmasını kontrol etmek olan insülin hormonu arasındaki yakın bağlantıdır. Bu bağı gösteren sayfanın başındaki şekle bakınız. Glikozun da mTOR’u etkinleştirdiğine dikkat ediniz.


Karbonhidratlar IGF-1 etkinliğini arttırarak IGF-1 pozitif kanserde göğüs kanseri tekrarlama riskini 5 kat arttırır.

İnsülin etkinleşmesi mTOR etkinleşmesi ile bağlantılıdır. Peki insülini en çok etkinleştiren nedir? Karbonhidratlar.

IGF-1 sinyallerinin de yaşlanma ile bağlantılı olduğu düşünülmektedir. İnsülin ve IGF-1 seviyelerinin birbiri ile yüksek derecede bağlantılı olduğunu biliyoruz.

Fasting

Intermittent Fasting daha uzun ömrü destekler. Fasting’in kalori sınırlamanın bütün faydalarını sağlarken, zararlarının çok azını getirdiği görülmüştür.

Fasting mTOR’u sınırlayan AMPK’yı etkinleştirir. Rapamycin ve Metformin gibi diğer yaşlanma önleyici ilaçların da AMPK’yı etkinleştirdiğine dikkat edilmelidir.

Peki, Fasting’in hangi yönü AMPK’yı etkinleştirir? Genel olarak gıda yokluğu mu, yoksa belirli bir makro besin maddesinin yokluğu mu?

Karbonhidrat sınırlama Fasting’e karşı uyum sağlama tepkisini düzenler.

İnsan denekler ya 3,5 gün süreyle aç kalmış, ya da Fasting’den sonra bir yağ desteği almıştır. “Fasting sırasında plazma glikozu, serbest yağ asitleri, keton yapıları, insülin ve epinefrin yoğunluklarındaki değişimler gerek kontrol grubunda, gerekse yağ desteği grubunda aynı sonuçları vermiştir.”

“Bu sonuçlar kısa dönemli Fasting’e karşı metabolizma tepkisini başlatanın genel olarak enerji alınmaması değil, beslenme kaynaklı karbonhidrat oranının kısıtlanması olduğunu göstermektedir.”

Tabi bu proteinin hiçbir payı olmadığı anlamına gelmez. Ancak bu bulgular belli bilim adamlarının proteinin yaşlanmayı teşvik ettiği yönündeki yaygın beyanlarının son derece yanıltıcı olduğunu teyit etmektedir.

Proteinin yaşlanma bakımından karbonhidratlara kıyasla daha düşük bir kaygı nedeni olmasının bir nedeni tanımı gereği çok düşük karbonhidrat içeren ketojenik beslenmenin ömrü uzatıyor olmasıdır.

Ketojenik beslenme aynı zamanda mTOR’u sınırlar ve AMPK’yı arttırır. Üstelik bu durum ketojenik beslenme her türlü protein ile %10 – 15 oranında ve bazen daha bile fazla kalori içermesine rağmen böyledir.

Glikoz ve ömür

Beslenme kaynaklı glikozun yaşlanmayı teşvik ettiği yönünde birçok kanıt bulunmasına rağmen bunlar göz ardı edilmektedir.

Glikoz kronolojik maya yaşlanmasında apoptozu (programlı hücre ölümünü) tetikler.

Glikoz sınırlaması mitokondri solunumu tetikleyerek ve oksitlenme yükünü arttırarak C. elegans ömrünü uzatır.

Durum beslenme kaynaklı glikoz ile ilgilidir. Karbonhidratlar uzun glikoz zincirleri olup, vücut içinde parçalanarak glikoza dönüşürler. Kişide az da olsa insülin direnci varsa, hatta birçok durumda insülin direnci olmasa bile, kandaki glikoz seviyesi yükselir.

Öte yandan Rapamycin’in yanı sıra gerçek bir ömür uzatıcı ilaç olma şansı en yüksek olan ilaç olarak görülen Metformin bulunur.

 

Peki Metformin ne yapar?

Çeşitli mekanizmalarla kandaki glikoz ve insülin seviyesini düşürür.

Glikoz ve insülin seviyelerini düşüren bu ilaç ömrü uzatmakta olup, böylelikle bu iki molekülün yaşlanma ve ömür bakımından ne kadar hayati öneme sahip olduğunu göstermektedir. Harvard Universitesi’nden Prof.Dr.David Sinclair bu konuda detaylı bilgi vermektedir.

OTC takviyesi olan glikosamin de glikoz metabolizmasına müdahale ederek ömrü uzatabilir.

Kalori ve protein sınırlama

Bazıları kalori sınırlamanın etkilerinin protein sınırlamadan kaynaklandığını düşünmüştür. Bu yöndeki bir delil tekil amino asit metiyonin’in sınırlandırılmasının ömrü uzatması olup, bu yaklaşım kalori sınırlandırmaya benzer görünmektedir. Ancak metiyonin sınırlandırması bütün proteinleri sınırlandırmakla aynı şey değildir ve nedeni başka mekanizmalar olabilir.

Kalori sınırlandırma glikoz metabolizmasını güçlendirir ve insülin seviyelerini azaltır. Ancak protein sınırlandırma bu sonuçları vermez.

“Kemirgenlerde beslenme sınırlandırmalarının ömür üzerindeki etkisi sadece kalori yönünden açıklanabilir.”

 

Kronik mTOR etkinleştirme

mTOR etkinleşmesi yaşlanma bakımından bir sorun olmayabilir. Sorun olan kronik aktifleşmesidir.

Yaşlandıkça insülin direncimiz artar ve bu da kronik yüksek insülin seviyeleri ve kronik olarak etkinleşen insülin algılayıcılar ile sonuçlanır. Gördüğümüz üzere, insülin mTOR ile bağlantılıdır. İnsülin yükseldiğinde mTOR etkinleşir.

Sorun olan insülin değildir. İnsülin yapacak bir işi olan gerekli bir hormondur. Benzer şekilde mTOR da gerekli bir moleküler mekanizmadır. Yaşlanmayı teşvik eden mTOR’un kronik olarak etkinleşmesidir.

Bir glikoz direnci testinde 75 gram glikoz (15 çay kaşığı, bir büyük kapsül) ağız yoluyla verilmiştir. Normal bir kişide kandaki glikoz ve insülin seviyelerinin 2 saat içinde normale dönmesi beklenir.

Kişi sürekli yemek yiyorsa veya obezite ya da diğer bir rahatsızlık nedeniyle insülin direncine sahipse, glikoz ve insülin seviyeleri sürekli olarak yüksek kalmaktadır. Bu durumda mTOR kronik olarak etkinleşmektedir.

Aslında,

Çok sayıdaki kanıt genel olarak karbonhidratların ve özellikle de glikozun yaşlanma bakımından proteinden çok daha önemli olduğunu göstermektedir.

Ketojenik beslenme tanımı gereği düşük miktarda karbonhidrat içerir ve ömrü uzatır. Ancak bilgim dahilinde hiç kimse tam vejetaryen beslenmenin ömrü uzattığını ispat etmemiştir.

Yaşlanma konusunu araştıran bilim adamları tabi ki alanlarında uzmanlaşmaktadır, ancak ne yazık ki bu bilim adamları arasında kalori sınırlandırma haricinde besleme şeklini tamamen görmezden gelme şeklinde bir eğilim bulunmaktadır.

Vejetaryenler uzun ömürlü insanlar arasında yüksek paya sahip değildir. Ancak düşük insülin direnci olan, yani yüksek insülin hassasiyeti sonucunda daha düşük oranda mTOR etkinleşmesi gösteren insanlar uzun ömürlü nüfus içinde yüksek bir paya sahiptir.

Beslenme kaynaklı karbonhidratlar yaşlanmayı teşvik ederken, proteinin bu yöndeki etkisi daha az ve hatta yok denecek kadar azdır.

Ancak bazı bilim adamları bunu görememektedir.

Sencer Bulut

Sports Nutritionist

Anti-Aging Supplement Ufukta mı?

Anti-Aging Supplement Ufukta mı?

Cilt kremlerinden kimyasal deri soyuculara kadar sözüm ona yaşlanma önleyici ürünler 250 milyar dolarlık bir sanayinin parçasıdır. Ancak bilim adamları henüz tıbbi koşulları karşılayabilen bir uzun ömür iksiri bulamamıştır. Öte yandan, bir grup araştırmacı nikotinamid adenin dinükleotit, ya da kısaca NAD+ olarak anılan bir bileşik sayesinde bu hedefe yaklaştıklarına inanıyorlar.

“NAD+ gençlik pınarına en yakın adımımız,” diyor Prof.David Sinclair, Harvard Tıp Okulu Paul F. Glenn Yaşlanma Biyolojisi Merkesi eş-direktörü. “Bu yaşamın varlığı için en önemli moleküllerden biri ve o olmadan 30 saniye içinde ölürsünüz.”

Bütün canlı hücrelerde bulunan bir molekül olan NAD+ hücre yaşlanmasının kontrolü ve bütün vücutta doğru işlevin devamı için hayati önem taşmaktadır. İnsan ve hayvan bünyelerindeki NAD+ oranı zaman içinde önemli ölçüde azalır ve araştırmacılar yaşlı farelerdeki NAD+ seviyesinin tekrar yükseltilmesinin onların daha genç görünmesine ve davranmasına olduğu gibi beklenenden daha uzun yaşamasına da neden olduğunu keşfetmiştir. Mart 2017’de Science dergisinde yayınlanan bir çalışmada Sinclair ve meslektaşları bir grup farenin su kaynağına NAD+ seviyesini yükselttiği bilinen bir bileşik koyarak birkaç saat içinde farelerdeki NAD+ seviyesi önemli ölçüde arttığını gözlemlemişlerdir. Bir haftaya kadar yaşlı farelerin dokuları ve kaslarındaki yaşlanma belirtileri araştırmacıların 2 yıl yaşındaki bir fare ile 4 ay yaşındaki bir farenin dokuları arasındaki farkı ayırt edemeyeceği seviyeye kadar gerilemiştir.

Şimdi bilim adamları insanlarda benzer sonuçlar elde etmeye çalışmaktadır. Başka bir grup araştırmacının Kasım 2017’de Nature dergisinde yayınladığı bir rasgele kontrol deneyinde (ki bu bilimsel araştırmanın altın standardı kabul edilir) NAD+ öncülleri içeren bir günlük takviye ilacı alan kişilerde iki aylık bir süre için NAD+ seviyelerinde sürekli artış görülmüştür.

Sinclair her gün bir NAD+ arttırıcı takviye alıyor. Sistematik olmayarak, eskiden olduğu gibi akşamdan kalma veya uçuş sonrası sersemliği çekmediğini, daha hızlı konuştuğunu, daha keskin ve genç hissettiğini söylüyor. İlacı babası da alıyor: “Babam 78 yaşında ve altı günlük doğa yürüyüşlerine çıkıyor ve dünyayı geziyor.”

“İlacın işe yaradığını ispat ettik demiyorum,” diye ekliyor Sinclair. “Ama işe yarayacaksa bunu ispat edenin ben olacağımı umut ediyorum.”

Rakipleri de var. Sinclair NAD+ araştırmasını ABD Gıda ve İlaç İdaresi (FDA) onay sürecinden geçirmeyi ve sonucunda doktor reçetesiyle veya reçetesiz olarak verilebilecek bir ilaç üretmeyi planlıyor. Ancak Elysium isimli diğer bir şirket şimdiden NAD+ seviyelerini arttırdığı bilinen bileşikler içeren Basis isimli bir takviye satıyor (Basis 2017 Nature çalışmasında test edilen tavkiyedir.) Elysium’un baş araştırmacısı ve eş kurucusu olan ve aynı zamanda MIT Glenn Yaşlanma Biyolojisi Araştırmaları Merkezini de yöneten Leonard Guarante Basis’in insan ömrünü uzatmayı hedeflemediğini, ama insanların daha uzun süre sağlıklı kalmasına yardımcı olduğunu söylüyor.

Şirketin danışma kurulunda sekiz Nobel ödülü sahibi bulunuyor. “Hayat şimdiki kadar iyi olduğu sürece ne kadar yaşadığımı umursamıyorum,” diyor kurul üyesi Sör Richard Roberts, 1993 Fizyoloji ve Tıp Nobel Ödülü sahibi (kendisi 74 yaşında). “Tek fark dirseklerimdeki cildimin eskisinden daha yumuşak olduğunu fark etmem. Nedeni Basis mi, başka bir şey mi, hiçbir fikrim yok.”

Ancak Basis’i pazara bir ilaç olarak değil de bir takviye olarak sunmakla Elysium yıllar süren klinik araştırma ve FDA onay süreçlerine girme zorunluluğundan kaçınmış oluyor. Bu karar ve önde gelen bilim adamlarının desteği Nobel ödülü sahiplerinin neden arkasında fazla insan araştırması olmayan bir takviyeye isimlerini bağladığı konusunda şüphe ifade eden bazı tıp alanı uzmanlarından eleştiri almıştır. Elysium bilimsel danışma kurulu üyelerine ücret ödenip ödenmediğini açıklamayı reddetmiştir.

Her ne kadar Basis piyasada satılmakta olsa da, Elysium şu anda takviye üzerinde klinik denemeler gerçekleştirmektedir. Bu araştırma ile Sinclair ve diğerlerinin araştırmaları sonunda NAD+ bileşiğinin umut ettikleri gibi sağlık uzatıcı bir bileşik olup olmadığını ortaya koyabilir.

Yaklaşık 1 aylık süredir Los Angeles’da olduğum ve ketojenik beslenme ile ilgili çalışmalar yaparken NAD+ takviyesini alarak denemeye başladım. Altı ay gibi bir süre deneyip sonuçları sizlerle paylaşacağım. NAD+’a biraz daha detaylı bakalım;

Vücudunuzun en temel faaliyetlerine odaklanırsanız, hücrelerin ve moleküllerin sıkı şekilde çalıştığını görürsünüz. Bu süreçte rol alan en hayati oyuncuların adını hiç duymadığınızı öğrenmek sizi şaşırtabilir.

Açılımı nikotinamid adenin dinükleotit olan NAD+ yokluğunda yaşamanız mümkün olmayan hayati bir koenzimdir. Vücudunuzda hücresel seviyede iş gören bu bileşik hücrelerinizi sağlıklı ve işlevli tutarak daha sağlıklı ve uzun bir hayat yaşamanıza yardımcı olur. Ancak NAD+ seviyesi yaşla birlikte düşer ve NAD+ seviyesi düştükçe sağlık da bozulur.

Vücudunuz yaşlandıkça daha fazla NAD+ ihtiyacı duyar.

NAD+ hakkında daha fazla bilgi sahibi olmak mı istiyorsunuz? Bilim adamları da öyle düşünüyor.

NAD+ Hücresel Enerjinin Anahtarı

Enerjiyi düşündüğünüzde aklınıza enerji içecekleri veya kahve mi gelir? Aslında enerji deyince aklınıza ATP, yani insan vücudunun kimyasal enerji kaynağı gelmelidir. ATP’nin açılımı adenozin trifosfat olup, vücudunuzda enerji üreten budur. NAD+ ATP üretiminde önemli bir rol oynar.

NAD+ Yaş İlerledikçe Azalır

Vücudun NAD+’a ihtiyacı vardır, ama bu bileşiğin kaynakları sonsuz değildir. Yaşlandıkça bu bileşiği daha az üretiriz. 2012 yılında insan cildi üzerinde ve 2015 yılında insan beyni üzerinde yapılan iki çalışmada bu durum ortaya koyulmuştur. Bu bulgular kritik rol oynamıştır, çünkü hayvanlarda olduğunu bildiğimiz durumu yansıtmışlardır: NAD+ yaş ilerledikçe azalmaktadır. Hayvanlar üzerindeki çalışmalar da NAD+ seviyesinin yükseltilmesinin olumlu sağlık sonuçları sağladığını göstermiş olup, buna dayalı olarak hayvanlardan elde edilen veriler bilim adamlarını aynı çerçeveyi insan çalışmalarına uygulamaya götürmüştür.

Daha Fazla NAD+ Alabilirsiniz

Düşen NAD+ seviyesini NAD+ öncülleri olarak bilinen takviyeler kullanarak destekleyebilirsiniz. Bunlar başka bir şeklide başlayıp geçirdikleri kimyasal değişim ile vücut içindeki doğal süreçler sonucunda NAD+ haline gelen moleküllerdir. NAD+ takviyeleri içindeki ana bileşenlerden birisi olan nikotinamid ribosit son derece etkili bir NAD+ öncülüdür.

NAD+ Günlük Ritmi Destekler

Vücudunuza ne zaman uyanacağını ve ne zaman uyuyacağını söyleyen 24 saatlik döngüyü ifade eden günlük ritim (circadian ritim) kavramını duymuşsunuzdur. Günlük ritim sadece uyku düzenimizi değil, aynı zamanda enerji seviyelerimizi, hormonlarımızı, vücut sıcaklığımızı, metabolizmamızı ve hatta davranışlarımızı bile kontrol eder. NAD+ bu ritmin rayında kalması için önemli bir rol oynar.

NAD+ DNA Sağlığını Korur

Vücut DNA sağlığını korumak için doğal bir sürece sahiptir. NAD+ bu sürecin bir parçasıdır. DNA’nızı bir kabloya dizili vitrin lambaları gibi düşünün. Bu dizi sıkıca ve düzenli bir şekilde sarılmışsa lambaların kırılma ihtimali daha düşük olacaktır. Lambalar birbirine dolaşmışsa kırılma tehlikesi artacaktır. NAD+ diğer enzimlerle birlikte çalışarak DNA dizilerinizi sıkı ve düzenli şekilde sarılı tutarak DNA’nızı zarar görmekten korur.

NAD+ “Gen Muhafızlarını” Uyandırır

NAD+ “gen muhafızları” olarak anılan sirtuinleri etkinleştirir. Sirtuinler hücre sağlığını denetleyen, hücrelerinizi yönlendirerek korunmalarını ve doğru şekilde çalışmalarını sağlayan, böylelikle sağlığınızın korunmasını sağlayan bir protein ailesidir. Sirtuinler bunun için NAD+’a ihtiyaç duyar.

Daha fazla çalışmaya ihtiyaç duyulduğu açıktır fakat burada bir umut olduğunu da söylemeden geçemeyeceğim. Ben yine de anti-aging için tütün, alkol, şeker, rafine karbonhidratlar ve omega-6 yağlardan (omega 3-6 omega dengesi!) kaçınmanız gerektiğini düşünüyorum.

Sevgi, Sağlık ile Genç Kalın,

Sencer Bulut

Sports Nutritionist

Kas hafızası keşfi “kullan ya da kaybet” doğmasının sonunu getiriyor!

Kas hafızası keşfi “kullan ya da kaybet” doğmasının sonunu getiriyor!

Yeni araştırmalar egzersiz ile kazanılan ek çekirdeklerin kas dokusunun kullanılmamaktan, hastalıktan veya yaşlanmadan dolayı zayıflaması sonrasında bile varlığını sürdürdüğünü ve yeniden egzersizle hızla yeniden etkinleştirilerek daha büyük kazanımlar sağlayabileceğini gösteriyor.

“Kullan ya da kaybet” şeklindeki eski deyişin ana fikri bu: kaslarını kullanmayı durdurursan zayıflarlar. Yakın zamana kadar bilim adamları bunun tembellik sonucunda çekirdeklerin, kas liflerini inşa eden ve bakımı yapan hücre kontrol merkezlerinin de kaybedildiği anlamına geldiğini düşünüyordu.

Ancak Frontiers in Physiology (Fizyolojinin Sınırları) dergisinde yayınlanan bir incelemeye göre modern laboratuvar teknikleri artık egzersiz ile kazanılan çekirdeklerin kas hücrelerinin kullanılmamaktan dolayı zayıflaması veya yok olmaya başlaması halinde bile varlıklarını sürdürdüğünü görmemize imkan veriyor. Varlığını sürdüren bu “miyo-çekirdekler” kasların tekrar çalıştırılması üzerine daha büyük ve daha hızlı büyüme sağlayabiliyor. Bu da ileri yaşlarda zayıflığı önlemek için genç yaşlarda kas büyüme potansiyeli “yatırımı” yapabileceğimizin yanı sıra, ilaç kullanarak kas geliştirmek yoluyla hile yapan sporcuların tespit edilemeyebileceğine de işaret ediyor.

Vücudumuzdaki en büyük hücreler kaslarımızdadır ve bu hücrelerin tamamı birbirine kaynaşmış haldedir.
Sinsityum. Çizgi roman ismi gibi, değil mi? Bu aslında hücrelerin birbirine iyice yakın, tek bir hücre gibi davranmaya başlayacak kadar yakın şekilde kaynaştığı bir doku tipine verilen isimdir.
“Kalp, kemik ve hatta plasenta gibi organlar bu hücre ağlarından oluşur,” diyor, Massachusetts Üniversitesi Biyoloji Profesörü Lawrence Schwartz. “Ama en büyük hücrelerimiz ve dolayısıyla en büyük sinsityum kaslarımızdır.”

“Kas büyümesi daha büyük kas hücrelerinin artan sentez ihtiyacını karşılamak için kök hücrelerden yeni çekirdekler eklenmesini de beraberinde getirir,” diye açıklıyor Shcwartz. “Bu görüş belirli bir sitoplazma hacminin belirli bir çekirdek tarafından kontrol edildiği varsayımına yol açmıştır. Yani bir kas kullanılmayacak veya hastalık nedeniyle zayıfladığında ya da “atrofi” geçirdiğinde miyo-çekirdek sayısının azaldığı kabul edilmektedir.”

Kas çekirdek kazanır, ama asla kaybetmez!

Bu varsayım uzun süre geçerli gibi görünmüş, birçok araştırmacı hareketsizlik, yaralanma veya felç sonucunda kas dokusundaki çekirdeklerin yok olduğunu bildirmiştir. Ancak modern hücre tipine özel boyalar ve genetik işaretleyiciler diğer araştırmacıların tespit ettiği ölen çekirdeklerin aslında kışkırtıcı olduğunu ve zayıflayan kasa başka hücrelerin çekildiğini göstermiştir.

Yeni bulgular kas sinsityumu hakkında bambaşka bir portre çizmektedir.

“Biri kemirgenler, biri ise böcekler üzerinde gerçekleştirilen iki bağımsız araştırma zayıflayan kas liflerinde çekirdeklerin kaybedilmediğini ve kas ölümü başladıktan sonra bile varlıklarını sürdürdüklerini göstermiştir.”
Bu da bir kas lifi bir kere bir çekirdek elde ettikten sonra o çekirdeğin muhtemel ömür boyu o kas sinsityumuna ait olduğuna işaret etmektedir. Yine de Schwartz bazı yeni bulgulara şaşırmadığını ifade ediyor.

“Ağır egzersiz sırasında kaslar zarar görür ve sıklıkla gıda imkanlarındaki değişiklikler ve kas zayıflamasına neden olan diğer çevresel nedenlere katlanmak zorunda kalırlar. Bu tür her bir zorlukta çekirdeklerini teslim etselerdi pek uzun süre dayanmazlardı.”

“Kullan ya da kaybet – tekrar kullanıncaya kadar”

Miyo-çekirdekler kas liflerinin sentez motoru oldukları için çekirdeklerin korunması söz konusu türden bir zorluk sonrasında kas boyunun ve gücünün daha hızlı geri kazanılmasına imkan verecek olup, aynı zamanda “kas hafızası” olgusunu açıklamaya da yardımcı olabilir.

“Egzersiz fizyolojisinde belirli bir kas zindeliği seviyesinin kazanılmasında egzersiz tekrarının arada egzersiz yapmadan geçen uzun bir süre olsa bile ilk kazanım sürecine kıyasla daha kolay sonuç verdiği iyi belgelenmiş bir gerçektir. Diğer bir deyişle ‘kullan ya da kaybet’ deyişi ‘kullan ya da kaybet – tekrar kullanıncaya kadar’ diye daha açık bir şekilde ifade edilebilir.”

Buna göre bu bulgular sadece kas biyolojisinin anlaşılmasının ötesinde önemli sonuçlara sahip olabilir.
“Kamu sağlığı politikaları bakımından, miyo-çekirdeklerin süresiz olarak korunduğun keşfi hayatın erken dönemlerinde egzersizin önemini vurgulamaktadır. Ergenlik döneminde kas büyümesi hormonlar, beslenme ve güçlü bir kök hücre havuzu ile desteklenmekte olup, bunu kişilerin ileri yaşlarda kullanabilecekleri miyo-çekirdek ‘yatırımları’ yapmaları için ideal bir zaman dilimi kılmaktadır.”

Bulgular aynı zamanda ilaçlar ile hile yapanların bu ilaçların kullanımından çok uzun süre sonra bile faydalarını görmeye devam edeceklerine işaret ettiğinden, yarışmacı sporculara sıklıkla ilaç testi uygulanmasını ve hile yapanlara kalıcı yasaklar uygulanmasını desteklemektedir. Bunları kullananların kas geliştirme kapasitesinde kalıcı bir artışa neden olmaktadır. Buna paralel olarak, çalışmalar testosteron verilen farelerin kullanım sona erdikten çok sonra bile varlığını koruyan yeni miyo-çekirdekler kazandığını göstermektedir.

Sencer Bulut

Sports Nutritionist

Vücut yağ analizi yapan tartıların verileri ne kadar doğru?

Vücut yağ analizi yapan tartıların verileri ne kadar doğru?

Sonuçlarınızı değerlendirirken dikkate alınması gereken iki ana husus vardır:

1. Organ yağı azalması kas kaybı olarak görünür:

Bu taramalar organlardaki yağı, kas kütlesi olarak kabul eder. Yağlı bir karaciğeriniz varsa tarama büyük hacimli karaciğerinizi yağ yerine kas olarak ölçecektir. Bu durum sonuçlarınızın yorumlanması bakımından sorun yaratır, özellikle de karaciğer yağı kaybettikten sonra tekrar tarama yapılması durumunda. Herhangi bir organda yağ kaybı zaten istediğimiz bir şeydir, ancak tarama kas kütlesi kaybetmişsiniz gibi sonuç verecektir. Bu hususa dikkat etmek gerekir.

2. Glikojen depoları daha fazla kas kütlesine sahipmişsiniz gibi görünmenize neden olur:

Karbonhidrat açısından zengin bir beslenme sistemi takip ediyorsanız, vücudunuz elinden geldiği kadar karbonhidratları glikojen olarak karaciğerinizde ve kaslarınızda depolayacaktır. (Fazlası da yağ olarak elbette) Bu da kaslarınızın taramada olduklarından daha büyük görünmesine ve gerçekte olduğunuzdan daha yüksek kas kütlesine sahip olduğunuzu düşünmenize neden olacaktır.

En iyi tartı aynadır!

Değişiklikleri tespit etmenin en ucuz ve kolay yolu aynada kendinize bakmaktır. Değişiklikleri görmek için yeterince zaman geçmesi amacıyla ayda bir fotoğraf çekmenizi, aynada kendinize bakmanızı tavsiye ederim. Evet kendinizi her gün aynada gördüğünüz sürece vücudunuzun ne kadar değiştiğini anlamak zordur. Ancak geri dönüp bir-iki ay önceki fotoğraflarınıza bakarsanız gerçekte ne kadar değiştiğinizi görmek sizi şaşırtacaktır.
Yani, kısa zaman aralıklarında şu kadar kas kaybetmişsin veya almışsın, şu kadar yağ kaybetmişsin veya almışsın gibi sonuçların ne kadar doğru olduğu konusunda şüphelerim var. Kas ve yağ oranlarındaki değişimin sanıldığı kadar hızlı ve kolay olduğunu düşünmüyorum.

Sencer Bulut

Değişim ve Dönüşüm – Filiz Bulut

Değişim ve Dönüşüm – Filiz Bulut

Hayatımızda küçük değişiklikler yaparak büyük değişimler yakalayabiliriz. Eğer gerçekten gelişimimize önem veriyorsak bunun ilk basamağı değişimdir. Genellikle değişimin zor olduğunu düşünenler, sahip oldukları sınırlayıcı düşüncelerden ve kök duygulardan kurtulamamaktadırlar.

Değişim asla zannedildiği kadar zor değildir. Buradaki en önemli konu değişmek istediğimiz konu ile inancımız arasındaki uyumdur. Arzu ettiğiniz hedefe ulaşmaya kesin olarak inanırsanız, beyninizdeki sinir hücrelerinden yapılmış nörol bir otoyoldan bu hedefe doğru birlikte yola çıkabiliriz.

Bu amaçla bir Koç’tan destek almayı seçen kişiler, hayatlarının kontrolünü ele alma iradesini göstermiştir olurlar. Yani artık daha iyi, daha mükemmele ulaşma isteklerinin bir sonucudur. Koçluk alarak değişim isteyen kişiler yaşamlarındaki tatminsizliği kabul etmezler.

Yani ‘Ben artık nasıl daha iyi olabilirim?’ diye düşünürler. Bu yolculukta vereceğimiz destekle, alınan kararlarla yaşam kalitesini en üst noktaya çıkarmaya çalışacağız. Yaptığımız her çalışmada yeni farkındalıklar yaratacağız. Yolculuğumuz, fiziksel ve ruhsal iyileşmenin yolunu açacaktır

Hayatınızın rotasını, düşünceleriniz ve düşüncelerinizin rotasını ise yalnız siz belirleyeceksiniz. NLP denilen bilimin kurallarını birlikte paylaşarak, yaşam algısını pozitif etkilemenin keyfiyle buluşacağız…

Sohbetlerimizde düşüncenin gücünden ve insan hayatına olan etkilerinden konuşacağız. Başarı ve mutluluğa giden yolda size ışık tutacak nefes çalışmalarını da birlikte içselleştireceğiz. Yapacağımız uygulamalar, sınırlayıcı düşüncelerinizi ortadan kaldırmaya destek olacaktır.

Her şey düşüncede başlar ve yine düşünce de biter.

Bu amaçla birlikte önce beyninizdeki engelleri ortadan kaldıracağız. Olumsuz düşünceyi bırakacağız ve kendimize ‘nasıl ‘sorusuyla yeni yollar açacağız, sınırlayıcı inançlardan kurtulacağız, hedeflerinizi netleştireceğiz.

Sınırlar sadece bizim beynimizdedir. Bu sınırları kaldırabilirsek önümüzdeki uçsuz bucaksız imkânlarla buluşacağız. Hatta araştırmalar inançlarınızla sadece kendi hayatımızı değil çevrenizi de etkilediğinizi de ortaya çıkarmıştır.

Düşünce gücümüz ve hislerimizle hayatımızda olmasını arzuladığımız tüm değişiklikler yapabilme imkânına sahibiz, zira hayatımızın senaryosunu inançlarımız yazar. Bu yolculuk sırasında, hedefleriniz doğrultusunda, olumlu telkinler yaparak bilinçaltınıza yeni inanç sistemleri yerleştireceğiz.

Muhteşem bir güce ve eşsiz bir potansiyele sahip bilinçaltımız tüm yazılımların yer aldığı programlanabilir bir komuta merkezidir. Bu nedenle bilinçaltımızdaki yazılımlar değiştikçe bizim yaşamlarımız da değişecektir.

Hedefiniz doğrultusunda bugüne kadar kullandığınız düşünce sistemlerinizi değiştirip birlikte yeni bir rota belirleyeceğiz. Çünkü yaşamı başarmak bir sanattır.

Bu yolculuğun amacı değişim ve dönüşümdür.

Sizinle bir yolculuğa çıkıyoruz, bilinçaltımızın derinliklerine, içimizdeki sonsuz güce doğru bir yolculuk. Bu yolculuk değişim, dönüşüm, gelişim yolculuğudur. Tabii ki her yöntemi kullanmak ve hayata geçirmek bir süreç ister. Bu nedenle sabırlı olmayı öğrenmek gerekir.

Fakat şunu söyleyebilirim;

Hadi kemerlerinizi bağlayın, yolculuğa çıkıyoruz, arkanıza yaslanın, bugüne kadar sizi sınırlayan inançların hepsini serbest bırakarak, iç sesinize güvenin, düşünün ve uygulayın.

Her oluşumun başlangıcı istemektir.

Birlikte istediklerinizi detaylandıracağız, karar vereceğiz, inanacağız, hak ettiğinize inanarak eyleme geçeceğiz. Motivasyon ve imgeleme çalışmaları yapacağız.

En önemlisi olumsuz inanç sistemlerinizi yani korkularınızı zihin tarlanızdan temizleyeceğiz. Hedefe odaklanarak sizin için uygun bulunan beslenme planını yapmanız konusunda birlikte kararlı olacağız, yılmayacağız. Bilinçaltının gücünü kullanarak, derin bir dinginlik içinde ruh, beden zihin bütünlüğünü kazanarak eyleme geçeceğiz. Çünkü eğer yola çıkmazsak asla hedefe varamayız.

Hedefler sadece motive etmez, bizi hayata bağlar. Kendimizi olumsuz düşünce kalıplarıyla, korkularla ve endişelerle beslediğimiz zaman içsel çatışmaları davet etmiş oluruz..

Birlikte yapacağımız çalışmalar ilk olarak koçluk seansı olacak. Daha sonra NLP teknikleri ile destekleyeceğiz. NLP tekniklerini uygulama çalışmaları esnasında, bilinçaltı programlama meditasyonlarını deneyimleyeceğiz.

Beslenme programınızı desteklemek amacıyla birlikte uygulayacağımız motivasyon çalışmalarını yaşamınıza adapte etmek için meditasyon çalışmaları ekleyeceğiz. ( Bu konuda bir çok meditasyon kullanabiliriz ama en önemlisi olumlama, affetme ve imgeleme meditasyonlarıdır.)

Bunun yanında, (ruh- beden- zihin üçlemesinin daha çok fiziksel beden üzerindeki enerjisel değişiklikleri yapmak ve blokajları çözmek ve sağlıklı bir akış sağlamak için) EFT tekniğini kullanacağız.

Amacımız zihninizdeki korku enerjisini sevgi enerjisini çevirmektir. Yolumuzun buluşması dileğiyle,

Sevgiyle, ışıkla kalın.

FİLİZ BULUT

Yaşam koçu, NLP uygulayıcı, NLP Master, Nefes koçu ve Eğitmen

Şeker Neden Zehir?

Şeker Neden Zehir?

Şekere neden zehir diyoruz? Havalı olduğu için mi? veya toplumun keyif aldığı şeylere zehir diyerek dikkat çekmek için mi? Elbette değil;

Çünkü;

Früktoz sadece karaciğerde işlenebilir!

Peki, yabancı bir madde bünyemize alındığında, bu madde sadece karaciğerde işlenebildiğinde ve işlenmesi sonucunda çeşitli sorunlar yarattığında buna ne deriz?

Bu tür bir maddeyi nasıl tanımlarız?

Zehir.

Früktoz bir taşıyıcı ile vücuda alınır. Önce GLUT2 (glikoz metabolizması gibi) iken artık GLUT5’tir. İnsülin yoktur, çünkü hatırlayacağınız üzere früktoz insülini tetiklemez. Sonrasında früktoz buradaki bu früktokinaz olarak anılan enzim ile işlenerek früktoz-1-fosfat olarak anılan bir madde oluşturur.

Bu süreçte ATP bir fosfatını ADP’ye vermek zorunda kalır, çünkü fosfatın bir yerden gelmesi gerekir ve geldiği yer de budur.

Burada karaciğerinizde bulunan AMP deaminaz 1 olarak anılan bir çöpçü enzim ATP molekülünün geri kalanındaki fosfatları kurtarır ve ADP’yi AMP’ye (adenozin monofosfat), AMP’yi IMP’ye (inositol monofosfat) ve son olarak da atık ürün olan ürik aside indirger.

Ürik Asit idrarınız ile atılır. GUT hastalığına neden olabilir! Aynı zamanda hipertansiyon olarak anılan diğer bir hastalığa da yol açabilir. Çünkü ürik asit kan damarlarınızda bulunan endoteliyal nitrik oksit sintazı olarak anılan bir enzimi bloke etmektedir. Nitrik oksit (NO) olarak anılan maddeyi üreten bu enzimdir. Endojen kan basıncını düşüren de bu maddedir. Yani tansiyonunuz bu sayede düşük tutulur. Yani, bu maddeyi üretemediğinizde tansiyonunuz yükselir. Bingo TANSİYON!!!

ve

 

Früktoz pirüvata indirgenir ve pirüvat daha önceki gibi mitokondriye girerek çok miktarda sitrat atılmasıyla sonuçlanır.

Ve früktoz glikozun yapmadığı küçük bir numara daha yapar.

Çünkü früktoz bu früktoz 1,6 bifosfat olarak anılan bu maddeyi yeniden şekillendirerek gliseraldehit üretebilir, ve bu madde de ksiluloz-5-fosfat olan bu diğer maddeyi oluşturabilir.

Peki ksiluloz-5-fosfat niye umurumuzda? Çünkü bu madde buradaki PP2A olarak anılan bu maddeyi tetikler. PP2A buradaki transkripsiyon etkenini, karbonhidrat tepkisi elemanı bağlayıcı proteini tetikler ve bu da hangi üç enzimi tetikler bilin bakalım? Yeni yağ yapıcı-de novo lipojenez tabi ki! İşte burada bolca sitrat vardır. Ve burada da yağ patikası olan asetil-CoA, ki o da VLDL olarak paketlenir. Bingo VLDL!!!!

Ve böylelikle früktoz tüketimi sonucunda obezlik dislipidemisi (kanda aşırı yağ varlığı) sonucuna varılır, ki bu süreç uzun yıllardan beri bilinmektedir.

Bu çalışmaya bakalım: tıp öğrencilerine glikoz verilir. Dikkat edin, glikozun neredeyse hiçbir kısmı yağ haline gelmez (fazla tüketimde tabii ki döner ama yer ve imkan var ise vücudunzdaki her hücre glikozu kullanabilir.). Aynı miktarda kaloriye denk gelen bir früktoz yükü alındığında yüzde 30’dan fazla bir kısmı yağ haline geliyor. Yani früktoz aldığınızda karbonhidrat almıyorsunuz, yağ alıyorsunuz. BİNGO! İçtiğiniz yediğiniz şeker yağa olarak depolanıyor!

Bu da akut früktoz verilen bir çalışma ve burada trigliseritlerin kontrole kıyasla yükseldiğini görebilirsiniz.

Daha BİTMEDİ!

Etanolde olduğu gibi(hani hep diyoruz ya alkol ve şeker vücutta çok benzer bir şekilde metabolize olur hatta aynı bile diyebilirim), yağın bir kısmı karaciğeri terk etmeyecektir. Ve böylece bir yağ damlası oluşacaktır, yani artık bu alkole bağlı olmayan (NAFLD) karaciğer yağlanması (steatohepatit) durumuyla karşı karşıyasınız. Bunun bir kısmı serbest yağ asitleri olarak karaciğerden çıkacak ve kaslara yerleşerek aynı zamanda insülinin de yükselmesine neden olacaktır.

JNK1 nedir biliyor musunuz? JNK1’in işlevi şudur: asetil-CoA ile früktozun her ikisi de JNK1’i etkinleştirebilir ve JNK1’in işlevi de hatırlayacağınız üzere glikoz yediğinizde bu IRS tirosin IRS-1’e dönüşüyordu ve bunda sorun yoktu!

Peki, JNK1’in yaptığı serin fosforlanmış IRS-1 üretmektir. Ve serin IRS-1 etkisiz haldedir. Yani bu durumda insülin karaciğerdeki işini bile yapamaz! Yani karaciğerde insülin direnci ile de karşı karşıya kalırsınız. Bu da daha yüksek insülin seviyeleri gerektirerek pankreasın işini zorlaştıracak, bunun sonucunda kan basıncınız daha da artacak, yağ üretimi daha da çok artacak ve daha çok miktarda enerjinin yağ hücrelerine girmesine neden olacaktır.
Son olarak, bu araştırma insülin yükseldikçe beynin leptini görmekte daha çok zorlandığını göstermiştir. Ve böylelikle beyniniz aç kaldığını düşündüğünden tüketime devam edersiniz. Früktoz tüketiminin beyninizin enerjiyi tanıma şeklini değiştirdiği birçok değişik çalışma ile gösterilmiştir. Bunların tümü negatif yönlüdür, yani temel olarak aç kaldığınızı düşünmenize yol açarlar.

Burada sürecin nasıl işlediği görülmektedir. Yüksek insülin obezliğe yol açar. Bu nedenle, termodinamiğin birinci kanununu hatırlarsanız, birincil olgu olarak biyokimyasal güç yaratıcı enerji deposu hakkında, hatırlayın, saklayacaksanız ve yakmayı bekliyorsanız bunu yemeniz gerekecektir.
Pekala, normalde yağ hücreleri leptin üretir ve leptin de geri besleme ile bütün sistemi kapatır. Ama bu durumda bunu yapamaz, çünkü insülin engel olur. Aynı zamanda yüksek insülin (hiperinsüliemiya) leptinin nucleus accumbens üzerinde etki göstermesini durdurur, ve böylelikle daha yüksek bir ödül sinyali oluşur. Bunun sonucunda iştah duygusu devam eder, daha fazla früktoz ve daha fazla karbonhidrat alınır, ve sonuçta görebileceğinizden daha yüksek insülin direnci oluşur. Sonu olmayan, çıkmaz bir tüketim ve hastalık döngüsüne girmiş olursunuz.

Ve işte bu şekilde yüksek tansiyon, yangı, kanda insülin direnci, yüksek insülin, yağ birikmesi, kasta insülin direnci, obezlik ve sürekli tüketim sorunları ile karşı karşıya kalırız. Metabolizma rahatsızlığı desek yeridir!

İşte Şeker zehirdir dememizin sebebi budur!
ve zehirdir!

Prof.Dr.Robert Lustig
Sencer Bulut

Karbonhidratlar ve Performans

Karbonhidratlar ve Performans

Ketojenik diyet ve sporcular arasında bir ayrılık bulunmaktadır.

Yaygın görüş “Egzersiz için karbonhidrat şarttır” şeklindedir. Dolayısıyla keto ile performans birbirlerine karşıt görülmektedir.

Bu anlaşılır bir görüştür, ne de olsa akademik alanda öğretilen de budur, karbonhidrat yüklemesi standart olmuştur.

Kardiyo egzersizlerinde ana enerji kaynağı yağ olmakla birlikte, güç temelli egzersizlerde kullanılan ana enerji kaynağı glikojendir (yani karbonhidratlar!).

Kağıt üzerinde LCHF benzeri ketosis güç performansı için anlamsız görünmektedir.

Karbonhidrat yoksa güç yok, değil mi?

Nispeten. Öncelikle, glikoz almak için karbonhidrat yemek şart değildir.

Karaciğer Glikoneojenez (GNG) yoluyla kendi içinde (endojen) glikoz üretebilir. Amino asitler ve yağ asitleri (gliserin) glikoza dönüştürülebilir.

İşte bu yüzden ketojenik diyeti yapanlar hipoglisemi yaşamaz. Ketonlar ana enerji kaynağınız haline gelir ve GNG zorunlu glikoz ihtiyaçlarını karşılar.

Peki, GNG + Ketonlar atletik ihtiyaçları karşılamaya yeterli mi?

Kısa vadede, katiyetle hayır.

Ketojenik diyette ilk başta gücünüz hızla düşecektir.

Metabolizmanız yağı verimli kullanmak için gelişmediyse alıştığınız enerji kaynağını birdenbire uzaklaştırmak sizi zayıf düşürecektir.

Karbonhidrat sınırlandırma denemelerinde tipik bir örnek görülür.

“Birkaç hafta keto denedim ve bütün gücümü kaybettim. İyi değilmiş, vazgeçtim.”

Peki sabrederseniz ne olur?

Vücut uyum sağlar.

Elit dayanıklılık sporcuları ketoya uyum sağlamak için makul bir süre geçirdiklerinde performansları yüksek karbonhidrat tüketen emsalleri ile aynı olmuştur.

Keto = Güç kaybı olmadan daha iyi vücut yapısı

Demek ki ketojenik diyet ile (hem aerobik hem de anaerobik) egzersiz yapmaya yetecek şekilde yağ metabolizmasına uyum sağlamak mümkün… ama niye uğraşalım?

Başlıca avantaj metabolizma esnekliğini (MF) geliştirmektir.

Konuya aşina olmayanlar için, MF vücudun enerji kaynakları arasında ne kadar kolay geçiş yapabileceğidir. Karbonhidrattan yağa!

Çoğu insan esnek olmayan metabolizmaya sahiptir. Yani enerji için karbonhidrata bağlıdırlar. Her iki saatte bir acıkıyorsanız siz de böylesiniz demektir (çünkü vücudunuz yağa erişmekte beceriksiz demektir).

Peki bu performansı nasıl etkiler?

Karbonhidrat depolama alanı sınırlıdır. Sporcuların karbonhidrat yüklemesi yapması gerekmesinin nedeni budur. Böylece, enerji kapasiteniz sürekli dışarıdan yükleme gerektiren bir kaynağa bağlı kalır.

Enerji verimi bakımından yağ kesinlikle üstündür. Teoride yağın kapasitesi sınırsızdır.

Dayanıklılık sporcularında “duvara çarpma” diye anılan bir fenomen vardır.

Uzun süreli egzersiz sırasında vücudun glikoz depoları o kadar tükenir ki beyin buna vücudu tamamen durdurarak müdahale etmek zorunda kalır. İşte bu insanların yarışlarda yere yığılıverdiği andır.

“Yarışın ortasında karbonhidrat yiyerek duvar fenomenini engelleyebilirsiniz.” Evet o berbat jellerden bahsediyorum.

Tamam, ama en baştan kendi enerji stoklarınıza ulaşabilmek daha iyi olmaz mı?

Yağa ne demeli?

İşte bu noktada MF önemlidir. Yağa uyum sağlamış bir sporcu her iki kaynağı da kullanabilir (100 mil rekortmeni Zach Bitter gibi).

Karbonhidratları bir gıdadan ziyade bir performans arttırıcı/ performans aracı olarak görmenin daha faydalı olacağı görüşündeyim.

Belli bir miktarda kullanışlı olabilir, ama fazla kullanılması temel enerji deponuzu (yağ) kullanma becerinizi engeller.

Bunu (karbonhidrat yemeyi) bir halter kemeri kullanmaya benzetmeyi tercih ederim.

Halter kemerleri genellikle karnı desteklemek için 1RM olarak kullanılır. Ama, bunun yerine bir kişinin kemeri her halter kaldırışta kullandığını düşünürsek ne olur? Hem de ağırlığa bakmaksızın?

Bu durumda karın bölgesi gelişim göstermez.

Aynı durum MF ve karbonhidratlar için de geçerlidir.

Bir sporcu enerji kaynağı olarak karbonhidrata son derece bağımlı hale geldiğinde yağı enerji kaynağı olarak verimli şekilde kullanma becerisini sakatlamış ve vücut yapısını da bozmuş olur (karbonhidratlar kilo aldırabilir).

Demek ki, yağa uyum sağlamanın çekici tarafı vücuda her iki kaynağı daha verimli kullanma becerisi kazandırmak ve daha istikrarlı bir vücut ağırlığına sahip olmaktır.

Karbonhidratlar (glikozdan bahsediyorum, früktoz zehirdir!) kötü değildir, ama çoğu insan çok fazla karbonhidrat tüketmektedir (ve yeterince kullanmamaktadır). Sporcular da karbonhidrat olmadan antrenman yapmayı düşünmelidir.

Karbonhidratlardan sonsuza kadar vazgeçmeniz gerekmez.

Keton uyumunu sağlamak için uzun bir dönem ayırmak size bir çok fayda sağlayabilir.

Buradaki amaç: Yağa uyum sağlamak (6 ay ile bir yıl arası keto diyeti ile antrenman yapmak) ve sonrasında karbonhidratlara tek kaynak olarak bağlı kalmaktansa sadece gerektiğinde kullanmaktır.

Kanımca Keto ve Fitness el ele yol alabilir. Keto istikrarlı vücut ağırlığı, istikrarlı güç ve istikrarlı enerji sağlar.

Karbonhidrat alımı zorunluluk olmaktan çıkıp, bir araç halinde gelir.

Bir düşünün derim, benden bu kadar.

 

Sencer Bulut

Sports Nutritionist

Hindistan Cevizi yağı zehir midir?

Hindistan Cevizi yağı zehir midir?

Hindistan Cevizi Yağı ile ilgili son “haberler” kışkırtıcı olabilir. Şeker için bu kadar rahat konuşamayanların son zamanlarda yaptıkları haberler ve sözüm ona paylaşımlar gayet manidar. Şeker’e zehir DİYEMEYENLERİN dışındaki her şey için rahat ve bilim dışı konuşabilmeleri aslında neyin peşinde olduklarını ortaya koyuyor.

Peki, Hindistan Cevizi yağı zehir midir?

Elbette“zehir” olmadığı açık. Hindistan Cevizi Yağı, hem bazı palmitik (C16) asitleri hem de miristik (C14) ve laurik (C12) asitleri içerir. Bu yağ asitleri, serbest (esterleşmemiş) oldukları zaman inflamatuvardır; ancak Hindistan Cevizi yağında, gliserole bağlanır; bu da “serbest” değildir. Serum LDL seviyelerini, ancak büyük ölçüde yüzer olanları yükseltir (Big Size LDL); düşük yoğunluklu LDL’leri (kötü tür) değil. Orta zincir trigliseritlere (MCT) faydaları vardır; ancak Hindistan cevizi yağı MCT’lerden daha büyüktür. Bu yüzden, Hindistan cevizi yağı, doymuş yağdan daha kötü değildir ve doymuş yağın da CV hastalıkları ve diyabetler için nötr olduğu birçok araştırma göstermiştir.

  • Dr.Aseem Malhotra
  • Prof.Dr.Robert Lustig

Yurt dışında yapılan birçok haberin sponsorlu haber olduğunu ve bunları direk olarak Türkçe’ye çevirip yayınlamanın habercilik olmadığını anladığınız gün belki ortak bir noktada buluşabileceğiz. Bu yaptığınız habercilik değil tetikçilik ve taklitçiliktir. Madem o kadar haberi direk dilimize çevirip yayınlıyorsunuz, ŞEKER ZEHİRDİR diye haber yapacaksınız. Aksi halde samimiyetiniz sorgulanır!

Sencer Bulut

 

Früktoz

Früktoz

Früktoz; bal, pekmez, agave, meyve, sofra şekeri (sakaroz) ve yüksek früktozlu mısır şurubu (HFCS) gibi ağzımıza tatlı gelen maddelerde bulunan basit bir şekerdir. Birçok bitkide bulunan ve disakkarit sakaroz oluşturmak için genellikle glukoza bağlanan basit bir ketonik monosakkarittir. Glukoz ve galaktoz ile birlikte üç diyet monosakkaritinden biridir ve sindirim esnasında doğrudan kana emilir.

Yüksek früktoz tüketimi kendine özgü metabolizması nedeniyle Metabolik Sendrom’a neden olur ve sonuçları şunlardır:

1- Hücre içi ATP tükenmesi

2- Ürik asit üretimi

3- Endotel disfonksiyonu

4- Oksidatif stres ve

5- De novo lipogenesis (Yeni yağ oluşumu) (DNL).

Früktoz ile ilgili diğer bir problem, tabiatı gereği asla yalnız kalmamasıdır; her zaman glikoz ile bağlanır ve bu yüzden karaciğer için çifte sorun oluşturur.

Früktozun aşırı tüketimi ile metabolik sendromun gelişimi (obezite, dislipidemi, hipertansiyon, insülin direnci, proinflamatuar durum, protromboz) bağlantılı olabilir. Karaciğerdeki früktozun hızlı metabolizması ve buna bağlı hepatik adenosin trifosfat (ATP) düzeylerinde meydana gelen düşüş, mitokondriyal ve endotelyal disfonksiyon ve obezite, diyabet ve hipertansiyona yatkınlık yaratacak değişiklikler ile ilişkilendirilmiştir. 

Früktoz ve Karaciğer

Sindirilen karbonhidratlar hepatik de novo lipojenez (DNL) için büyük bir uyarıcıdır ve NAFLD’nin (alkole bağlı olmayan karaciğer hastalığı) gelişiminde doğrudan payı olma olasılığı daha yüksektir. Vücuttaki her hücre glikoz kullanabilirken, früktoz sadece karaciğer tarafından metabolize edilebilir.

California Üniversitesi Endokrinoloji Bölümünde Pediatri Profesörü Dr. Robert Lustig’e göre, früktoz; “kronik, doza bağımlı olan bir karaciğer toksini” dir. Ve tıpkı alkol gibi, früktoz da glukoz gibi hücresel enerjiye değil doğrudan yağa metabolize olur.

Dr. Lustig, früktoz ve onun fermantasyon yan ürünü olan etanol (alkol) arasındaki üç benzerliği vurgular:

1- Karaciğerinizin früktoz metabolizması alkole benzerdir, her ikisi de karbonhidratını yağa dönüştürmek için substrat görevi görür, ki bu da insülin direncini, dislipidemiyi (kan dolaşımındaki anormal yağ seviyelerini) ve karaciğer yağlanmasını destekler.

2- Früktoz, proteinler ile Maillard reaksiyonuna uğrar. Bu, süperoksit serbest radikallerinin oluşumuna yol açar ve bu durum etanolün ara metaboliti olan asetaldehide benzer şekilde karaciğer iltihabına yol açabilir.

3- Prof.Dr. Robert Lustig, “früktoz doğrudan ve dolaylı olarak beynin hedonik yolunu” uyararak“, alışkanlık ve muhtemelen bağımlılık yaratır; aynı zamanda etanolle paralel reaksiyon gösterir”.

Colorado Üniversitesi’ndeki Nefroloji Uzmanı Dr. Richard Johnson’a göre:
“Hayvanlara früktoz verirseniz, iştahlarını kontrol etme yeteneklerini kaybederler, daha fazla yer ve daha az egzersiz yaparlar. Früktoz, kilo alımında doğrudan rol oynamaktadır”.

İştahı kontrol etme yeteneğini kaybetmek, “Leptin Direnci” i yaptığı, daha sonra obeziteye, karaciğere ve diğer sorunlara dönüşen “Metabolik Sendrom” olarak adlandırılan bir gruba girdiği şeydir.

Karaciğer, früktozun meyvelerden mi yoksa sofra şekerinden mi olduğunu ayırt edemez. Sadece temizlemek zorunda kalır.

Fruktoz ve Kan Şekeri

Früktoz karaciğer tarafından yağa metabolize edilir. Bu yüzden, meyve şekerinin früktoz kısmı kan şekerini etkilemeyecektir, fakat kesinlikle karaciğeri stres altında bırakacaktır. Ayrıca, früktoz ve glikozun karıştırılarak früktozun kan şekerini düşürdüğünü göstermek aldatmacadan başka bir şey değildir.

Herkes kan glikometrelerinin früktozu ölçmediğini bilir. Ve bir glikoz çözeltisini früktozla seyreltirseniz, açıkça glikoz konsantrasyonu daha düşük olacaktır.

Früktoz Satışı İçin Kullanılan Argümanlar

1- Früktoz kan şekerini yükseltmez. Ancak size früktozun neden olduğu karaciğere ve genel sağlığa verdiği zararı asla söylemezler.

2- Meyveler doğaldır, bu yüzden onlar iyidir. Açıkçası, karaciğerin bir beyni veya gözü yoktur. Meyvelerden gelen veya sofra şekerinden gelen früktoz arasında ayrım yapamaz.

Kalın Sağlıcakla,

Sencer Bulut

En İyisi, İkisini Birleştirin

En İyisi, İkisini Birleştirin

Otofaji, zarar görmüş veya artık işimize yaramayan proteinlerin veya bütün organellerin bozulduğu ve bu süreçte kurtarılan her bir bileşenin yeni hücresel yapıları oluşturmak için bir enerji kaynağı olarak geri dönüşümünün sağlandığı, her hücre içerisinde faaliyet gösteren doğal bir mekanizmadır.

Protein ve organellerin, ihtiyaç kalınmadığı maddelere çözünmesini sağladığı ve geri dönüşüm maddelerinin hücre tarafından ya enerji ya da yeni yapı sentezi olarak kullanıldığı bir hücresel süreçtir.

Sorunlar bu sürecin yavaşladığı zamanlarda ortaya çıkmaktadır ve bu yığınlar düzgün bir şekilde temizlenmezler ise; sağlığımıza ciddi şekilde etki eden hücresel çöp yığınlarına neden olur.

Lizozom, otofajiden sorumlu olan organeldir ve hücresel atıkları çözmek için yıkımda görevli olan enzimleri içerir (hücrenin midesi de diyebiliriz).

Maalesef, yaşımız ilerledikçe otofaji yavaşlar ve bunun da özellikle nörolojik dejeneratif hastalıklar olmak üzere tüm yaşlanmaya bağlı hastalıklarla ilişkisi vardır.

Otofaji, hücrelerimizin sağlığı için çok önemlidir ve yetersiz bir otofaji ise, hastalıklara ciddi boyutta katkı sağlayan hasarlı hücre bileşenlerinin temizlenememesi sebebiyle çeşitli yaşlanmaya bağlı hastalıklara yol açmaktadır. Yaşımız ilerledikçe otofaji yavaşlar ancak onu kontrol edebilecek güce de sahip olduğumuzu unutmamak gerekir.

Yaşlandıkça, iki büyük sorun ortaya çıkar: otofaji yavaşlar ve mitokondri zarar görmeye başlar. Bu nedenle, yaşınız ilerledikçe, otofaji sizin için çok daha fazla önem taşımaktadır.

Yaşlı/zarara görmüş mitokondriyi çıkarmak ve yenisi/daha iyisi ile değiştirmek ise hücrelerimizin sağlığı için hayati öneme sahip; çünkü bunlar, pek çok yaşlanmaya bağlı hastalıklara katkı sağlayan zarar verici molekülü ortadan kaldırmaktadır.

Otofaji çok düzenlemeli bir süreçtir; bu yüzden, onu açıp kapayacak bir yol yoktur. Açlık halinin (fasting) otofajiyi aktive ettiği ispatlanmıştır ve insülin/IGF-1 ve mTOR yollarının down-regülasyonunun bunda büyük rol oynadığına inanılmaktadır.

Aç kalmak (fasting) ise otofajiyi aktive etmek için çok kısa ve etkili bir yaklaşımdır. Aç kalmanın hayvan modelleri üzerinde otofajiyi aktive ettiği açık; ancak insanların otofajiyi aktive etmeleri için ne kadar süre aç kalmaları gerektiği ise tam olarak bilinememektedir. Kişiden kişiye bu durum değişmekte olup burada bu arzu edilen katabolik sürece geçmenin insülin seviyesi ile direk olarak ilgisi olduğu düşünülmektedir. Herkeste salgılanan insülin miktarları tamamen aynı olmadığından (ve karbinhidrat intöleransları) standart bir açlık saati vermek söz konusu olamaz diye düşünüyorum.

Ketojenik diyet ise, pek çok şekilde aç kalmaya benzer ve hayvan modelleri üzerinde otofajiyi tetiklediği gösterilmiştir. Bu da açlığa karşı umut verici bir alternatiftir. Ben yine de onun yerine bunu yapmak daha iyidir gibi bir çıkarımda bulunmuyorum. İkisinin de birbirini destekleyen yollar olduğunu düşünüyorum.

En İyisi, İkisini Birleştirin!

Ketojenik diyet ile ilgili olarak yukarıda belirtilen aralıklı açlık (intermittent fasting) uygulamasından birisini kullanmak, aç kalma şokuna en iyi alternatif gibi görünmektedir.

Otofaji, sandığımız kadar basit değildir, ancak nasıl çalıştığına dair mevcut anlayışa göre, en azından denemeyle zarar vermeyecek yaşam biçimi uygulamaları bulunmaktadır. Tüm bunlara yönelik yapılan ikaz, bu süreçlerin her zaman çalışır ya da çalışmaz durumda olmasını istemememizdir ve kesinlikle her zaman katabolik bir durumda olmak istemeyiz. Otofajiyi engelleyen bu büyüme faktörleri aynı zamanda kas kütlesinin artmasına, yaralarımızın iyileşmesine ve büyüme ve gelişme için birçok hücresel işlemin düzenlenmesine izin verir.

Sonuç olarak, otofaji, hücrelerimizin sağlığı için kesinlikle gerekli olan ve yaşlandıkça dikkat edilmesi gereken son derece önemli bir hücresel işlemdir.

Şahsi tavsiyem, düşük karbonhidratlı bir beslenmeye geçmeden açlık halini (fasting) denemeyin. Bu size adaptasyon aşamasında zorluk çıkaracaktır. Önce LCHF ve/veya Ketojenik bir beslenme sistemine adapte olun sonrasında aralıklı açlık (intermittent fasting) ile destekleyebilirsiniz. Daha verimli sonuç alacağınıza eminim…

“Yaşam tarzımız pek çok kronik hastalığımıza yol açan nedenlerden biri olduğu gibi bu hastalıkları iyileştiren tedavi de olabilir.”

Sencer Bulut

Sports Nutritionist

 

Ghrelin ve Leptin

Ghrelin ve Leptin

İştah faktörleri ile ilgili üzerinde en çok çalışılan hormonlardan ikisi ghrelin ve leptindir.

Genellikle “açlık hormonu” olarak adlandırılan Ghrelin, gastrointestinal sistemdeki hücreler tarafından üretilen ve diğer eylemlerin yanı sıra akut yemek başlangıcını etkileyen çok yönlü bir oreksijenik hormondur.

Leptin, esas olarak adipositler tarafından salgılanan enerji tüketimini ve aynı zamanda harcamaları düzenleyen tokluk hormonudur. Birlikte hem iştahımızı hem de gıda alımındaki ve vücut yağ içeriğindeki değişimlere nasıl yanıt verdiğimizi etkiler.

Leptin ile ilgili ilginç olan şey, etkisinin iştah regülasyonunun ötesine geçmesidir ve aynı zamanda obezitenin patofizyolojisinde ve bağışıklık fonksiyonunda karmaşık bir rolü olduğu düşünülmektedir. İnsülin direnci ile birlikte, obez olan bireylerde leptin direnci olduğunun da kanıtı mevcuttur. Bu, obezitenin sıklıkla dolaşımdaki leptin seviyelerini artırmasına neden olurken, gıda alımını azaltmak için anoreksijenik sinyallerine karşı bir direnç olduğunu da gösterir. Dolayısıyla, yüksek kan leptin seviyesinin açlığı azaltması gerektiği düşünülse de, vücut sinyale dirençli hale gelir ve bu mesajı almaz. Sonuç olarak, leptin direnci onu baskılamaktan ziyade obezite ve hiperfajiye katkıda bulunabilir.

Yüksek kan leptin düzeylerine rağmen ortaya çıkan iştah artışı ve obezite paradoksu, kısmen inflamasyona da bağlı olabilir. Obezitenin kronik düşük dereceli inflamatuar durum olarak adlandırıldığını duymuş olabilirsiniz, ancak bu durumda, leptin direnci beyindeki artmış immün ve inflamatuar yanıtlara bağlı olabilir. İştahın nöroregülatif yönleri, beyin ve merkezi sinir sisteminin (CNS) enerji homeostazı ve yiyecek arama davranışlarında yer aldığını açıkça ortaya koymuştur. Böylece, iştahın ana düzenleyicisi olarak, hipotalamus iştah sinyallerine aracılık etmek için periferik ve merkezi yolları entegre eder.

Aslında, şekerden zengin bir pro-inflamatuar diyetle tetiklenen hipotalamusta pro-inflamatuar yolların yukarı regülasyonunun, kronik enerji dengesizliğini ve yağ kitlesindeki değişiklikleri etkilediği gösterilmiştir. Leptin hipotalamus ile birlikte hareket ettiğinden, hipotalamus ile ilişkili immün hücrelerin aşırı aktivasyonu leptin sinyalini bozabilir. Örneğin, C-reaktif proteinin, leptin tokluk sinyalini aktif olarak inhibe ettiği gösterilmiştir. Bu çok boyutlu inflamatuar yanıt muhtemelen aşırı obeziteden önce başlar ve metabolik disfonksiyonun genel gelişimine katkıda bulunur.

Beyinde leptin direncini açıklayan bir başka mekanizma hipertrigliseridemidir. Bu senaryoda, yüksek kan trigliseridleri kan beyin bariyerini (BBB) ​​geçmekte ve hem leptinin BBB boyunca taşınmasına hem de beyinde reseptör fonksiyonunu inhibe etmekte ve böylece leptin direncini arttırmaktadır. Karbonhidrat kısıtlamasının trigliserit seviyelerini azalttığı tekrar tekrar gösterildiğinden, bu, leptin duyarlılığını artıran ve anorektiği sürdüren diyetin anti-enflamatuar etkilerine ve sinyal etkilerine ek olarak ketojenik diyetlerle gözlenen önemli ölçüde düşük leptin seviyeleri için ek bir açıklamadır.

Anormal leptin sinyallemesi, artan inflamasyonun iştahla ilgili olduğu, açlık ve yiyecek arama davranışlarını etkilediği bir yoldur. Leptin sinyali yemeyi bırakmamızı söylemediği zaman, daha fazla yiyecek tüketme ve kilo alma eğilimimiz daha yüksektir. En iyi şekilde işlev görürse, leptin ayrıca beslenmeye olan hedonik tepkileri de dolaylı olarak etkiler; bu sırf tadı daha güzel diye gerçekten aç olmadığımız halde aşırı yemeden kaçınmamıza yardımcı olur. Bu nedenle, leptin, kilo kaybının korunmasında, kilo kaybından daha fazla bir etken olabilir. Diyete bağlı obeziteye katkıda bulunan hipotalamik inflamasyon hakkındaki bu nispeten yeni bilgiler, diyet ve inflamasyonun, metabolik sendrom ve T2D semptomlarını nasıl şiddetlendirdiğini anlamamızı sağlayabilir.

Sevgi ve Sağlık ile Kalın,

Sencer Bulut

Sports Nutritionist