Aslında size düşük karbonhidratlı (LCHF) ve ketojenik beslenmenin nasıl çalıştığını ve benim neden bunların işe yaradığına inandığımı anlatmaya çalışacağım.

Ketojenik diyete ilişkin en tutarlı bulgulardan biri besin tüketimindeki isteğe bağlı şaşırtıcı düşüştür. Bunun en büyük sebeplerinden birinin, früktozun leptin ve ghrelin hormonları üzerindeki negatif etkisinin LCHF ile azalması hatta yok olmasına bağlıyorum.

Klinik ortamda, LC&VLKCD (düşük karbonhidratlı diyet ve çok düşük karbonhidratlı ketojenik diyet) standart beslenmeye kıyasla protein oranını artırır.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17299116

linkte verilen de dahil olmak üzere çeşitli çalışmalarda protein alımı LBM’yi (yağsız vücut kitlesi) korurken tokluğun arttığı görülmüştür.

Protein ayrıca termojeneze ilişkin ilginç özelliklere sahiptir. Protein sindiriminde kalorinin (kcal) yaklaşık %20’si termik etkilerle kaybedilir. LC ve değiştirilmiş VLCHP-KD (çok düşük karbonhidratlı yüksek proteinli ketojenik diyet) gibi yüksek proteinli diyetler kalori düşüşü olmadan kilo verilmesine yol açabilirler.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4258944/

Ayrıca LC & VLKCD tokluk hormonları üzerindeki etkileri ile ilgili benzersiz özelliklere sahiptir.

1 yıllık bu çalışmada tokluk arttırıcı bir hormon olan Peptit YY düşük yağlı diyetlere kıyasla LC’de korunmuştur.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/26803589/

Bu çalışmada, ketosisin, tokluğu arttırıcı bir diğer hormon olan CKK’yı özellikle koruduğu ve devamında hastalar kilolarını korurken ve ketosiste olmadıkları zaman CCK’nin belirgin bir şekilde azaldığı görülmektedir.

https://academic.oup.com/ajcn/article/87/5/1238/4650051

Bu çalışmada, hastalar ketosiste iken, kilo kaybına bağlı ghrelin artışı baskılanmıştır.

https://www.nature.com/articles/ejcn201390

Ghrelin açlık arttırıcı hormondur ve yine de ketosisin, tekrar tokluğu arttıran düşük seviyeleri koruyabildiği görülmektedir.

Diğer bir husus ise çok sevilen yiyeceklere duyulan istekteki düşüşle ilgilidir.

Bu çalışmada,

https://www.jci.org/articles/view/57873

dolaşımdaki glikozun, beslenme motivasyonu üzerinde nöral uyarıcı ve inhibitör kontrolü kurduğu gösterilmiştir.

Çalışma, bu “glikoza bağlı kısıtlama etkisinin obezitede kaybolduğunu” öne sürmektedir.

Bu da özellikle postprandiyal olan glisemiyi arttıran bir diyetin aşırı yeme riskini azaltabileceği anlamına gelir.

VLCKD’nin glisemiyi önemli ölçüde arttırdığı görülmüştür.

Son olarak, ketosis ile görülen benzersiz nörolojik etkiler, nöro-inhibitör etkiler yoluyla da tokluğu arttırabilir. Anti-konvulsant topiramat gibi ketonlar karmaşık bir MOA’ya sahiptir. Her ikisi de inhibitördür, ikisi de tokluk arttırıcıdır, her ikisi de Gaba’yı artırarak çalışır gibi görünür.

Bu konuyla ilgili çalışmalar;

Topiramat

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11440351

Ketosis

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1940242/

Sonuç olarak, LC / VLCKD’nin aşağıdaki mekanizmalarla çalıştığı görülmektedir.

-Protein, Termik Etkiler
-Peptit YY
-CCK
-Grelin
-Arttırılmış Glisemi
-Nöro-İnhibitör Etkiler

LC/VLCKD diyetleri benzersizdir ve özellikle obezite, prediyabet ve diyabet için olumlu etkileri gözlenmektedir.

Sencer Bulut

Sports Nutritionist