Şekere neden zehir diyoruz? Havalı olduğu için mi? veya toplumun keyif aldığı şeylere zehir diyerek dikkat çekmek için mi? Elbette değil;

Çünkü;

Früktoz sadece karaciğerde işlenebilir!

Peki, yabancı bir madde bünyemize alındığında, bu madde sadece karaciğerde işlenebildiğinde ve işlenmesi sonucunda çeşitli sorunlar yarattığında buna ne deriz?

Bu tür bir maddeyi nasıl tanımlarız?

Zehir.

Früktoz bir taşıyıcı ile vücuda alınır. Önce GLUT2 (glikoz metabolizması gibi) iken artık GLUT5’tir. İnsülin yoktur, çünkü hatırlayacağınız üzere früktoz insülini tetiklemez. Sonrasında früktoz buradaki bu früktokinaz olarak anılan enzim ile işlenerek früktoz-1-fosfat olarak anılan bir madde oluşturur.

Bu süreçte ATP bir fosfatını ADP’ye vermek zorunda kalır, çünkü fosfatın bir yerden gelmesi gerekir ve geldiği yer de budur.

Burada karaciğerinizde bulunan AMP deaminaz 1 olarak anılan bir çöpçü enzim ATP molekülünün geri kalanındaki fosfatları kurtarır ve ADP’yi AMP’ye (adenozin monofosfat), AMP’yi IMP’ye (inositol monofosfat) ve son olarak da atık ürün olan ürik aside indirger.

Ürik Asit idrarınız ile atılır. GUT hastalığına neden olabilir! Aynı zamanda hipertansiyon olarak anılan diğer bir hastalığa da yol açabilir. Çünkü ürik asit kan damarlarınızda bulunan endoteliyal nitrik oksit sintazı olarak anılan bir enzimi bloke etmektedir. Nitrik oksit (NO) olarak anılan maddeyi üreten bu enzimdir. Endojen kan basıncını düşüren de bu maddedir. Yani tansiyonunuz bu sayede düşük tutulur. Yani, bu maddeyi üretemediğinizde tansiyonunuz yükselir. Bingo TANSİYON!!!

ve

 

Früktoz pirüvata indirgenir ve pirüvat daha önceki gibi mitokondriye girerek çok miktarda sitrat atılmasıyla sonuçlanır.

Ve früktoz glikozun yapmadığı küçük bir numara daha yapar.

Çünkü früktoz bu früktoz 1,6 bifosfat olarak anılan bu maddeyi yeniden şekillendirerek gliseraldehit üretebilir, ve bu madde de ksiluloz-5-fosfat olan bu diğer maddeyi oluşturabilir.

Peki ksiluloz-5-fosfat niye umurumuzda? Çünkü bu madde buradaki PP2A olarak anılan bu maddeyi tetikler. PP2A buradaki transkripsiyon etkenini, karbonhidrat tepkisi elemanı bağlayıcı proteini tetikler ve bu da hangi üç enzimi tetikler bilin bakalım? Yeni yağ yapıcı-de novo lipojenez tabi ki! İşte burada bolca sitrat vardır. Ve burada da yağ patikası olan asetil-CoA, ki o da VLDL olarak paketlenir. Bingo VLDL!!!!

Ve böylelikle früktoz tüketimi sonucunda obezlik dislipidemisi (kanda aşırı yağ varlığı) sonucuna varılır, ki bu süreç uzun yıllardan beri bilinmektedir.

Bu çalışmaya bakalım: tıp öğrencilerine glikoz verilir. Dikkat edin, glikozun neredeyse hiçbir kısmı yağ haline gelmez (fazla tüketimde tabii ki döner ama yer ve imkan var ise vücudunzdaki her hücre glikozu kullanabilir.). Aynı miktarda kaloriye denk gelen bir früktoz yükü alındığında yüzde 30’dan fazla bir kısmı yağ haline geliyor. Yani früktoz aldığınızda karbonhidrat almıyorsunuz, yağ alıyorsunuz. BİNGO! İçtiğiniz yediğiniz şeker yağa olarak depolanıyor!

Bu da akut früktoz verilen bir çalışma ve burada trigliseritlerin kontrole kıyasla yükseldiğini görebilirsiniz.

Daha BİTMEDİ!

Etanolde olduğu gibi(hani hep diyoruz ya alkol ve şeker vücutta çok benzer bir şekilde metabolize olur hatta aynı bile diyebilirim), yağın bir kısmı karaciğeri terk etmeyecektir. Ve böylece bir yağ damlası oluşacaktır, yani artık bu alkole bağlı olmayan (NAFLD) karaciğer yağlanması (steatohepatit) durumuyla karşı karşıyasınız. Bunun bir kısmı serbest yağ asitleri olarak karaciğerden çıkacak ve kaslara yerleşerek aynı zamanda insülinin de yükselmesine neden olacaktır.

JNK1 nedir biliyor musunuz? JNK1’in işlevi şudur: asetil-CoA ile früktozun her ikisi de JNK1’i etkinleştirebilir ve JNK1’in işlevi de hatırlayacağınız üzere glikoz yediğinizde bu IRS tirosin IRS-1’e dönüşüyordu ve bunda sorun yoktu!

Peki, JNK1’in yaptığı serin fosforlanmış IRS-1 üretmektir. Ve serin IRS-1 etkisiz haldedir. Yani bu durumda insülin karaciğerdeki işini bile yapamaz! Yani karaciğerde insülin direnci ile de karşı karşıya kalırsınız. Bu da daha yüksek insülin seviyeleri gerektirerek pankreasın işini zorlaştıracak, bunun sonucunda kan basıncınız daha da artacak, yağ üretimi daha da çok artacak ve daha çok miktarda enerjinin yağ hücrelerine girmesine neden olacaktır.
Son olarak, bu araştırma insülin yükseldikçe beynin leptini görmekte daha çok zorlandığını göstermiştir. Ve böylelikle beyniniz aç kaldığını düşündüğünden tüketime devam edersiniz. Früktoz tüketiminin beyninizin enerjiyi tanıma şeklini değiştirdiği birçok değişik çalışma ile gösterilmiştir. Bunların tümü negatif yönlüdür, yani temel olarak aç kaldığınızı düşünmenize yol açarlar.

Burada sürecin nasıl işlediği görülmektedir. Yüksek insülin obezliğe yol açar. Bu nedenle, termodinamiğin birinci kanununu hatırlarsanız, birincil olgu olarak biyokimyasal güç yaratıcı enerji deposu hakkında, hatırlayın, saklayacaksanız ve yakmayı bekliyorsanız bunu yemeniz gerekecektir.
Pekala, normalde yağ hücreleri leptin üretir ve leptin de geri besleme ile bütün sistemi kapatır. Ama bu durumda bunu yapamaz, çünkü insülin engel olur. Aynı zamanda yüksek insülin (hiperinsüliemiya) leptinin nucleus accumbens üzerinde etki göstermesini durdurur, ve böylelikle daha yüksek bir ödül sinyali oluşur. Bunun sonucunda iştah duygusu devam eder, daha fazla früktoz ve daha fazla karbonhidrat alınır, ve sonuçta görebileceğinizden daha yüksek insülin direnci oluşur. Sonu olmayan, çıkmaz bir tüketim ve hastalık döngüsüne girmiş olursunuz.

Ve işte bu şekilde yüksek tansiyon, yangı, kanda insülin direnci, yüksek insülin, yağ birikmesi, kasta insülin direnci, obezlik ve sürekli tüketim sorunları ile karşı karşıya kalırız. Metabolizma rahatsızlığı desek yeridir!

İşte Şeker zehirdir dememizin sebebi budur!
ve zehirdir!

Prof.Dr.Robert Lustig
Sencer Bulut