Vücudunuzun Termostatını Ayarlayın!

Vücudunuzun Termostatını Ayarlayın!

Uzmanların inandığının aksine, uzun süreli ve kalıcı kilo kaybının(hedeflenen başarının) daha çok hareket edip kalori kısıtlaması ile zannettikleri kadar ilgisi yoktur. Elbette başta işe yarar gibi görünür, ancak bunun böyle olmadığını kiloları geri aldıkları zaman anlarlar. Başarılı kilo kaybının anahtarı vücudunuzun “termostatını” – body set weight (BSW) ayarlamaktır.

Vücudumuzda, vücut yağları için bir termostat görevi gören appestat veya obesistat olarak da adlandırılan BSW(bunu bir eşik gibi görebilirsiniz) bulunmaktadır. Bazı insanlar gördüğümüz tüm yiyecekleri yiyebilecek şekilde yaratıldığımıza inanır, şimdi ise her tür yiyeceğe kolaylıkla ulaşabildiğimiz için obezite ve tip 2 diyabet rakamları hızla artmaktadır. Bu kanı yanlıştır ve normal insan fizyolojisini tamamen yok sayar.

Bunun yerine, yemek yemeyi durdurmak için vücudumuzda birden fazla güçlü tokluk mekanizması bulunur. Karın bölgemizde doyduğumuzun sinyallerini veren gerilme reseptörleri vardır. Yemek yemeyi durdurmamızı sağlayan peptid YY ve kolesistokinin gibi güçlü tokluk hormonları bulunmaktadır.

Vücut, BSW’nin esas seviyesini korumak için çok çalışır ve tıpkı oda termostatımız gibi hareket eder. Bu, beslenmede kalori saymanın, BSW veya başka herhangi bir fizyolojik sinyallemeye bakılmaksızın vücut yağlarına neden olan Calories In / Calories Out (CICO) bakış açısıyla doğrudan çelişir.

‘Kaloriler’ daha önce de belirttiğimiz gibi fizyolojik bir kavram değildir. Vücudumuzda “kalori” reseptörleri bulunmaz ve ne kadar kalori aldığımızı veya almadığımızı bilemez. Alınan her kalori aynı değildir!  Karbonhidratlardan gelen kaloriler, yağ veya proteinden gelenlerden tamamen farklı şekilde metabolize edilir.

Peki, uzmanlar sizce bu farkı biliyorlar mı? Siz cevap verin!

Kalori kısmak çözüm değil!

Kalori kısıtlamasına gittiğiniz zaman daha fazla acıkırsınız ve kiloları geri almak için bazal metabolizmanız yavaşlar. Bu durumda da daha fazla kalori keserek kendinizi daha fazla zorlarsınız. Vücudunuz ise buna metabolizmamızı daha da yavaşlatarak yanıt verir. Kilo vermek içinse boşuna çabalayıp sürekli olarak kendinizle savaşırsınız. Kilo almanızın ve vermenizin hormonal bir durum olduğunu anlayana kadar bu böyle sürüp gidecektir.

Obezitenin aşırı kalori değil aşırı insülinden kaynaklanan bir hastalık olduğunu hatırlayın.

Obezite kalorik değil hormonal bir dengesizliktir.

İnsülin vücudumuza fazla besin enerjisini vücut yağları şeklinde depolaması için sinyaller gönderir. Aç kaldığımızda ve insülin seviyesi azaldığında, depolanmış enerjinin bir kısmını yakarız.

Vücudunuzun termostatı negatif geri besleme döngüsü ile çalışır. Sıcaklık çok düşükse, termostat doğru sıcaklığa ulaşıncaya kadar ısı yaymaya devam eder ve sonrasında durur. Vücut aynı zamanda BSW’de de negatif bir geri besleme döngüsü kullanır. Aşırı insülin, yağ hücrelerinin boyutlarının büyümesine neden olur. Bunlar da beyne giden ve “çok şişmanız veya yeteri kadar yağ var!” sinyali veren leptin hormonundan daha fazla üretirler. İştah azalır, yemeyi bırakırız ve böylece insülin seviyesi düşer. Bu da, vücudumuza yemek ve depolamak yerine yağ yakmaya başlaması için sinyaller gönderir ve bizi esas, istenilen BSW’ye geri döndürür. Tabi burada ne yazık ki sistem siz eğer şeker ve rafine karbonhidratlar yemeye devam ederseniz çalışamaz. Çünkü fazla salgılanan insülin, leptini engeller ve beklenen tokluk asla gelmez. Bingo!

Buna göre obezite bir kalori denge değil, BSW termostatının kademeli olarak artması problemidir.

Obezite

BSW, tıpkı termostatın ısıya karşı soğutma dengesi tarafından düzenlendiği gibi, insülin etkisine karşı leptin etkisinin dengesi ile oluşturulur. Obez olan kişilerde, insülin etkisinin leptin etkisinden üstün olduğunu biliyoruz. Örnek vermek gerekirse, egzojen insülin enjekte ettiğimizde, insülin dengesinin etkisiyle kilo alırız. Buna, normal insan obezitesinde birçok sebep yol açabilmektedir ancak rafine karbonhidratlar açısından zengin gıdaları tüketmek, çok sık yemek yemek, aşırı şeker tüketmek (doğrudan hepatik insülin direncine neden olur) leptinin, insülin tarafından bloke olmasına neden olur.

BSW’nin seviyesi için İnsülin ve Leptin arasında büyük bir çatışma yaşanmaktadır. Biri kilo almamıza yol açarken, diğeri kilo vermemize neden olmaktadır. Vücut yağ yüzdesini kontrol eden bu iki ağır hormon, hayati önem taşır. Leptin hormonunun galip gelmesi durumunda, iştahımız azalabilir ve / veya yediğimiz gıdaları yakmak için bazal metabolizma oranlarını yeterli derecede arttırabilir.

Ancak obezite, hiperinsülinemi olarak da adlandırılan aşırı miktarda insülinin neden olduğu bir hastalıktır. Eğer obez iseniz, bunun büyük ölçüde nedeni insülinin leptin üzerinde üstünlük sağlamasındandır. Yağ hücreleri aşırı dolu olduğunda, insülinle savaşmak için gittikçe daha fazla leptin üretirler ve böylece kalıcı yüksek hormon düzeyleri direnç ile sonuçlanır. Sonunda ise kalıcı, yüksek leptin düzeyi leptin direncine neden olur. Kalıcı yüksek insülin düzeyi ise insülin direncine neden olur.

Öyleyse, cevap nedir?

Yağ alımını kesmek, kalorileri azaltmak, karbonhidrat tüketmek ve günde 6 veya 7 kez yemek yemeye yönelik standart diyet tavsiyesini uyguladığınızı varsayalım. Yağın insüline etkisinin az olması nedeniyle, bu kalori azaltma stratejisi insülin etkisini azaltmamış olup, söz konusu İnsülin ve Leptin çatışmasında herhangi bir fark yaratmayacağını bilmeniz gerekir. Tabii ki, kalori alımını kesebilirsiniz fakat bununla insülin etkisini azaltmanız mümkün değildir. BSW etkilenmez ve vücudunuz umutsuz bir şekilde verilen kiloları yeniden almaya başlar. Bu, son 40 yıl içerisinde verilen ve son derece başarısız olan bir diyet tavsiyesidir. Sık sık yemek yemek, kilo verme çabası üzerinde kötü etkisi bulunan insülinin, sürekli uyarılması anlamına gelmektedir.

Obezite ile mücadelede çözüm yolu, insülini düşürerek, İnsülin ve Leptin çatışmasına bir son vermektir. Her şey buna dayanmaktadır. Geriye bir tek insülini düşürmek kalır.

Peki, bunu nasıl yaparız? Şöyle;

  1. Sofra şekeri tüketmeyin!
  2. Rafine karbonhidratlardan uzak durun!
  3. Protein ve sağlıklı yağları beslenmenize ekleyin!
  4. Sürekli yemek yemeyin (kısıtlı zamanda yemek veya aralıklı aç kalarak yemek). Atıştırmalıklardan kaçının. (Intermittent Fasting)
  5. Gerçek işlenmemiş gıdaları tüketmeye özen gösterin.
  6. Hareket edin!

Yani kısaca;

LCHF + Intermittient Fasting

Sevgi ve Sağlıkla Kalın,

Sencer Bulut

Sports Nutritionist

 

Intermittent Fasting’de “Yeme Penceresi – Eating Window” Kilo vermede neden önemli?

Intermittent Fasting’de “Yeme Penceresi – Eating Window” Kilo vermede neden önemli?

Intermittent Fasting (aralıklı aç kalma) yaparken 16:8, 18:6 ve 20:4 gibi sayıları duymuş veya okumuşsunuzdur. Bu varyasyonlar adaptasyon süresince sizi daha az öğün ve daha uzun süre aç kalmaya hazırlamak için dizayn edilmiştir.

Örnek olarak 18:6 – Intermittent Fasting’i ele alalım. Buradaki aç kalınan süreyi 18 saat olarak büyük olan rakam belirlerken ikinci tarafta yazan ise yeme penceresi dediğimiz öğünlerimizi tükettiğimiz aralık oluyor. Yani akşam yemeğinizi saat 6 gibi yediğinizde 18 saat saymaya başlıyor ve ertesi gün öğlen 12’de 18 saat dolmuş oluyor ve siz ilk öğününüzü yeme penceresine giriş yaptığınız için tüketiyorsunuz. Bu 6 saatlik boşluk yani öğlen 12’den aksam 6’ya kadar olan zamanda tercihen 2 ama ilk aşamada 3 öğününüzü yiyorsunuz. İşte bu aralığa yeme penceresi (eating window) diyoruz.

Fasting üzerine çalışmaları olan Avustralyalı bir cerrah, kilo vermek için diyetteki kişilerin kahvaltıyı atlaması ve sabahları aç karnına egzersiz yapması gerektiğini iddia ediyor.

Brisbane merkezli laparoskopik, kolorektal ve genel cerrahi uzmanı Dr. Andrew Renaut, obezite ve bağırsak alanındaki çalışmasının, kilolu kişiler için kilo kaybına yol açacak bir program önerdiğini ve diyetteki bir kişinin altı saatlik bir “yeme penceresi” rejimini sürdürüp kalan 18 saati de yemek yemeden geçirmesi gerektiğini belirtiyor.

“Yeme penceresiden arda kalan 18 saati – fasting(açlık)  – sadece su, sade kahve ve yeşil çay tüketerek geçirebilirsiniz!”

Dr Renaut, son verdiği demeçte, insanlık tarihindeki en büyük sağlık sorunlarıyla karşı karşıya kaldığımız bir dönemde olduğumuzun altını çiziyor ve ekliyor;

“Obezitede bilmeniz gereken şey buna neyin sebep olduğudur ve birçok uzmanda insan vücudunun nasıl çalıştığını anlamamaktadır ve uygulanan bilinen diyetler fayda sağlamamaktadır. Yani kaloriden kısmak işe yaramıyor; daha da şişmanlıyoruz.” Diyor.

Obezite ile ilgili temel sorun her fırsatta belirttiğim gibi İNSÜLİN’dir.

Gün boyu bir şeyler yemek, insülin seviyesinin düşmesini engeller, hep yüksek kalmasına neden olur. Bunun en büyük suçlusu karbonhidratlardır ve bu seviyeyi yüksek tutar. Bu da sonunda insülin direncinin kapısını aralar!

İnsülin, pankreas tarafından üretilir ve kandaki şeker seviyeleri için ana düzenleyicidir. Yediğimiz zaman, glikoz seviyeleri yükselir ve insülin kan dolaşımına salınır. Çoğu zaman, insülin enerji seviyeleri için ” anahtar ” olarak kabul edilir, çünkü hücrelerin kapılarını açar ve böylece bir enerji kaynağı olarak kullanabilirler.

Dr Renaut, vücudumuzun yağ asitlerini kullanmalarına izin vermek için vücudumuzun günün büyük bir bölümünde insülin üretimini durdurmasına izin vermemiz gerektiğinin altını çizmekte.

Birçok diyet yediğimiz gıda miktarına odaklanır, ancak bu sanıldığı kadar önemli değildir çünkü insülini artıran şey miktardan ziyade hangi gıdanın tüketildiğidir. Yani NE yediğimiz NE KADAR yediğimizden daha önemlidir.

Günümüzde, bazı insanlar günde yaklaşık altı öğün yemek tüketir, bu da insülin seviyelerinin asla arzu edilen seviyelere düşürmez.

“Yemek söz konusu olduğunda, üç ana faktör vardır: Ne yiyoruz? Ne zaman yiyoruz? Ne kadar yiyoruz! Bu üçü içinde “Ne” yediğimiz ve “Ne zaman” yediğimiz, “Ne kadar” yediğimizden çok daha önem arz etmektedir.

“British Journal of Nutrition” dergisinde yayınlanan Surrey Üniversitesi tarafından yapılan yeni bir çalışma, aralıklı enerji kısıtlamasının kilo kaybına yardımcı olacağını gösteriyor. Bu ve benzeri birçok çalışma ile insanların günün önemli bir kısmında yemek yememesi ve rafine edilmiş karbonhidrattan uzak durmalarının vücutta depolanmış yağları verimli bir şekilde yaktığı kanıtlanmıştır.

Tabi ki bu bilgi üreticileri pek mutlu etmemektedir. Böyle bir şey yokmuş gibi yapılan reklamlar ve sözüm ona sağlıklı diyetler ile daha fazla ürün satılması teşvik edilmektedir.

Yeme penceresini ne zaman yaptığınız önemli değildir, ancak günün ilerleyen saatlerinde yapmak insanlar için daha kolay olur. Dr Renaut’a göre, günlük yiyecekleriniz genellikle taze balık, et, tavuk eti, peynir, sebze ve süt ürünlerinden oluşur. Ekmek ve makarna da dâhil olmak üzere karbonhidrat olmamalıdır. Aslında bizim sürekli üzerinde durduğumuz düşük karbonhidratlı bir diyet (LCHF) ve Intermittent Fasting (aralıklı aç kalma) beraber uygulanması gereken bir beslenme şeklidir.

Dünyanın her kıtasından düşük karbonhidratlı beslenmeye ve aralıklı açlık haline her geçen gün daha fazla destek gelmesi bizim açımızdan umut vericidir.

Karbonhidrat bağımlısı bir insanın fasting yapması ile etapta kabul ediyorum çok zordur. Bunun sebebi de tükettiği yüksek karbonhidrattan dolayı çok sık acıkması yani leptin direncidir. Danışanlarımın ilk olarak düşük karbonhidratlı bir beslenme programına adapte olmaları ve sonrasında aralıklı açlık haline geçmelerini önermekteyim ve bunun adaptasyonu kolaylaştırdığını birçok kez tecrübe etme fırsatı buldum.

Sencer Bulut

Sports Nutritionist

Fruktoz Egzersizin Etkilerini Azaltır mı?

Fruktoz Egzersizin Etkilerini Azaltır mı?

Yakın zamanda yapılan bir çalışma, egzersize adaptasyonda yer alan gen ekspresyonunun, yüksek fruktozlu mısır şurubu ve sofra şekeri tüketiminden etkilenip etkilenmediğini incelemiştir.

Egzersizin kronik hastalıklara yakalanma riskini azalttığı ve ömrü uzattığı bilinmektedir. Daha önemlisi fiziksel aktivite, yüksek tansiyon, diyabet, obezite, yüksek kolesterol gibi tanımlanmış kardiyovasküler risk faktörlerine kıyasla daha iyi bir yaşam kalitesi göstergesidir. Fiziksel aktivite, kas metabolik etkinliğini ve kasın diğer dokularla çapraz iletişimini arttırarak sağlığınız korumanıza destek olur.

Egzersiz ile Fruktoz Arasında Bağlantı Nedir?

Yüksek fruktozlu mısır şurubu içeren gazlı içecekler, konserve meyveler, şekerleme ve şekerli yoğurt gibi gıdaların ve sofra şekeri içeren gıdaların tüketiminin obezite ve diyabet vakalarındaki artışla bağlantılı olduğu düşünülmektedir. Yüksek miktarlarda fruktozun, çok düşük yoğunluklu lipoprotein (veya VLDL, kötü bir kolesterol formu), esterleşmemiş yağ asitleri ve glikoz seviyelerini yükselttiği ortadadır.

İskelet kasları tarafından glikozun zarar görmüş tüketimi insülin direncine, çok yüksek seviyede insülin dolaşımına ve sonunda metabolik sendroma benzer bir durumun ortaya çıkmasına neden olur. Buna ek olarak, fareler üzerinde yapılan bir araştırma sonucuna göre, fruktoz tüketiminin, glikozu kandan iskelet kasına taşıyan ve fiziksel aktiviteye adaptif tepkide yer alan bir protein olan GLUT4 ekspresyonunu azaltabildiğini bulunmuştur. Yeni bir çalışmada ise ekspresyonu fruktoz tüketiminden etkilenebilecek ve fiziksel aktivite sonrası kasların yeniden şekillenmesine dahil olan genlerin daha kapsamlı bir analizini hedeflemiştir. Bu çalışmadan elde edilen sonuçlar Genes and Nutrition’da yayınlanmıştır.

Çalışma, dört gruba ayrılmış erkek fareler üzerinde gerçekleştirilmiştir, bu gruplar: hareketsiz kontrol, egzersiz kontrol, fruktoz tüketen hareketsiz ve fruktoz tüketen egzersiz. Her grup, sekiz hafta boyunca özelliklerine göre incelenmiştir. Egzersiz gruplarındaki fareler başlangıçta bir koşu çarkı testine tabi tutulmuştur ve sekiz hafta boyunca orta yoğunlukta egzersiz yaptırıldıktan sonra koşu çarkı testi tekrarlanmıştır. Sekiz hafta sonunda farelere ötenazi yapılıp ve kan örnekleri ile quadriseps kas dokuları alınmıştır. Kan örnekleri, insülin, trigliserid ve glikoz seviyelerini belirlemek için kullanılıp ve sonuçlar insülin direncini, insülin salgılayan hücreleri ve insülin duyarlılığını değerlendirmek üzere incelenmiştir. Quadriseps kasından izole edilen RNA, kantitatif gerçek zamanlı polimeraz zincir reaksiyonu tekniği ile 19 genin ekspresyonunu ölçmek için kullanılmıştır.

Egzersiz Esnasında Fruktoz Tüketimi Gen Ekspresyonunu Azaltır!

Dört grubun da vücut ağırlıkları çalışmanın başlangıcında aynı iken sekiz hafta sonunda egzersiz kontrol grubundaki farelerin vücut ağırlığı en düşük, fruktoz tüketen egzersiz grubundaki farelerin vücut ağırlığı ise en yüksek çıkmıştır. Bingo!

Egzersiz veya fruktoz tüketiminin serum insülin veya glikoz seviyeleri üzerinde veya insülin duyarlılığı, insülin direnci ve insülin salgılayan hücrelerde önemli bir etkisi olmamıştır.

FAKAT, fruktoz tüketimi, trigliserid seviyelerini önemli ölçüde arttırmıştır. Koşu çarkı testi ile fiziksel durum değerlendirmesine göre, hem egzersiz hem de fruktoz tüketen egzersiz grupları, sekiz haftalık koşu çarkı eğitiminden sonra önemli gelişmeler göstermiştir. Fruktoz tüketimi hem hareketsiz hem de egzersiz grubunda quadriseps kaslarında bir dizi genin ekspresyonunu azaltmıştır. Bu iki grubun kaslarında gen ekspresyonu seviyeleri PGC-1α, FNDC5, NR4A3, GLUT4, Atg9, Lamp2, Ctsl, Murf-1, ve MAFBx/Atrogin-1 olmuştur. Ek olarak, Errα ve Pparδ ekspresyon seviyeleri, sadece egzersiz grubu farelerde azalmıştır!

Fruktoz Egzersizde Önemli Olan Gen Ekspresyonunu Bozuyor

Genel olarak, bu sonuçlar, fruktoz tüketiminin kasın egzersiz tepkisine aracılık etmek için önemli olan genlerin ekspresyonunu bozduğunu ortaya koymaktadır. Bu genler, aerobik solunum ve glikozun oksidatif metabolizması, mitokondrinin büyümesi ve çoğalması (enerji üretim organelleri) ve protein bozunum yollarında bulunur. Protein bozunum yolları, kaslardaki bozunmuş proteinlerin, kas yeniden şekillenmesinin ve insülin duyarlılığının giderilmesinde önemli bir rol oynar.

Özellikle, bu çalışmada gözlemlenen aerobik solunumla ilgili genlerin bozulmuş ekspresyonunun,  oksidatif kas dokusu ile insülin direncinin gelişimi arasında bir bağlantı olduğunu öne sürerek, insülin duyarlılığının aerobik egzersiz nedeniyle gelişmediği kişilerde de gözlemlenmiştir.

Bu bulgular ışığında, fruktozun sporculara verdiği olası zararlar ispatlanmıştır. Bana kızacaksınız belki ama meyvelerin ve yeni protein katkılı sütlerin bu noktada nasibini alması gerektiği kanaatindeyim. Antrenmanlardan önce veya sonra tüketilen muzların ve protein katkılı sütlerin içerdikleri fruktoz yapılan çalışmada kullanılan sofra şekeri ve mısır şurubundan ne kadar farklı davranabilir emin değilim. Meyvelerden almak istediğiniz lifi, vitaminleri ve mineralleri acaba sebzelerden mi almayı denesek? Bu fikrin sporculara fayda sağlayacağı kanısındayım.

Belki de en doğrusu ağzımıza tatlı gelen gıdalardan bir miktar uzak durmamız gerektiğidir.

Daha bilinçli beslenme ve spor yapmanız dileği ile,

Sencer Bulut

Sports Nutritionist

 

Intermittent Fasting Kas Kaybına Neden Olur Mu?

Intermittent Fasting Kas Kaybına Neden Olur Mu?

Intermittent Fasting kas kaybına neden olur mu?

Sürekli aldığım bir soru var ki o da; aralıklı açlık halinin kaslarınızda kayba neden olup olmadığı. Çünkü spor salonlarınızda veya sağlık kliniklerinizdeki o garip makinaların sürekli yağ ve kas oranınız hakkında sözüm ona çok kesin bilgiler vermesi ve sizinde bu bilgilere inanmanız! Neyse…

Fasting’in sürekli kulaktan kulağa yayılan efsanesi kas yaktığıdır. Eğer yemek yemiyorsak vücudumuz kaslarımızı enerji kaynağı olarak hemen kullanmaya başlar.

Aslında böyle bir şey olmaz!

İnsan vücudu açlık dönemlerinde hayatta kalmak için evrilmiştir. İytiyaçtan fazla besin enerjisini vücutta yağ olarak depolarız ve yiyecek olmağında onu yakıt olarak kullanırız. Diğer bir yanda depolanan yağ, vücudun kasları kullanacak kadar az seviyeye gelene kadar kas korunur. Bu yalnızca vücut yağı %4’ün altına düştüğünde meydana gelir.( Kıyaslanacak olursa, elit erkek marathon koşucusu yaklaşık %6-8lik vücut yağı taşır ve kadın marathon koşucuları nispeten daha fazla.)

Kası korumayıp, besin olmağında onu yaksaydık, diğer canlı türleri gibi hayatta kalamazdık. Neredeyse tüm memeliler aynı kabiliyete sahiptir.

Açlık halinin gerçek dünya çalışmaları, kas kaybına olan endişenin oldukça yanlış olduğunu göstermektedir. 70 günden fazla uygulanan intermittent fasting’in, yağ kitlesini büyük oranda düşürdüğü ve yağsız vücut kitlesinde(kas ve kemik) hiçbir değişiklik olmadığı yönündedir.

Temelinde, normal yemek yendiğinde enerji karbonhidrat,yağ ve protein karışımından gelir. Fasting’e başladığınızda, vücut karbonhidrat oksidasyonunu yükseltir. Bu yalnızca glikojen formundaki şekerin yemek yemeyi bıraktıktan sonra 24 saate kadarki  ilk sürede, glikojen bitene kadar yakılmasının daha farklı bir deyişidir. Yakılacak şeker kalmadığında vücut yağ yakmaya başlar. karbonhidrat oksidasyonu sıfıra kadar düştüğünde, yağ oksidasyonu artar.

Aynı zamanda, kas gibi, yakıt için protein yakımı da aslında düşer. Açlık halinde kas yakmak yerine, kas korumasına başlarız. Düzenli hücre döngüsünde  parçalanan amino asitlerin çoğu yeni proteinlere tekrardan absorbe edilir.

Kaslar ve diğer proteinler işlevsel dokulardır ve pek çok amacı vardır. Glikojen ve yağların  tam aksine, enerji depolamak için yaratılmamışlardır. Enerji için kas yakmak, odunu depolayıp hava soğur soğumaz koltuğunu parçalayıp ateşe atmak gibi bir şeydir. Vücudunuz bu kadar aptal değildir!

Aslında, fasting büyüme hormonu salgısı için güçlü uyarıcılardan biridir ve yüksek büyüme hormonu  yağsız vücut kitlesini korur. Açlık halindeki denekler üstünde yapılan büyüme hormonunu bastırmak için ilaç kullanılan çalışmalarda, protein oksidasyonunda %50lik bir artış gözlemlenmiştir.

Kas kazanımı ya da kaybı genellikle egzersizin işlevidir. Daha fazla kas yapmak için daha fazla ve sık yemek tüketmek ne yazık ki yazılan ve çizilenlerin çok uzağındadır(garip ilaçlar kullanmıyorsanız! – anlayan anladı boşverin). Tabiki supplement şirketleri sizi aksine ikna etmeye çalışmaktadır. Kreatin almak ve protein karşımları içmek kas yapmanız için çok etkilidir gibi sloganlar üretilmeye devam edilecektir. Kas yapmak için en güvenilir yol egzersiz ve sağlıklı beslenmedir.

Eğer kas kaybı için edişe ediyorsanız, egzersiz yapın. O kadar da zor değil. Diyet ve egzersiz tamamiyle birbirinden ayrı iki durum olduğunu da unutmayın. Bu ikisini karıştırmayın ki spor yaparak kilo verileceği yalanı hala gündemdedir. Beslenmenizin kas kitlenize ne yaptığını düşünmeyin. Egzersiz kas yapmanıza yardımcı olur. Egzersiz yetersizliği kasların körelmesine de neden olabilir. Dolayısı ile sağlıklı fit bir vücut için spor yapmak faydalıdır.

Diğer bir yanda, kilo kaybı ve tip 2 diyabet edişeniz varsa, o zaman egzersiz için değil diyetiniz için endişe etmeniz gerekir. Kötü bir diyetti sporla telafi edemezsiniz.

En basit şekilde açıklayım o zaman. Vücut yağı temelinde, tüketicek bir şey olmadığı zaman ‘’kullanabileceğimiz’’ depolanan enerjidir. Çok da kafa karıştırıcı değilmiş değil mi? Yani, açlık(fasting) halinde kendi yağımızı ‘’yeriz’’. Bu doğal bir durumdur.

Biz böyle tasarlandık. Aksi halde, paleotik zamandaki açlık döngüsü bizi en sonunda yüzde yüz yağ olarak bırakırdı. Fasting sırasında hormonal değişimler daha fazla enerji vermek için etkilerini gösterirler (artan adrenalin) ve bizim yağsız kaslarımızı ve kemiklerimizi (artan büyüme hormonu) korur. Bu gayet normal ve doğal bir şeydir ve ortada korkulacak bir durum yoktur.

Adrenalin Artar ve Metabolizma Hızlanır

Çoğu insan fasting halindeyken yorgun düşeceğini ve enerjisinin tükeneceğinin düşünür. Ancak pek çok insan tam aksini yaşar: kendilerini daha enerjik ve canlı hissederler.

Bunun nedeni vücudun hala enerjiye sahip olmasıdır – bu durumda vücut, enerjisini yiyecekleri yakarak değil yağları yakarak sağlamaktadır. Bunun nedeni ayrıca adrenalin depolanan glikojeni salgılamada kullanılır ve kan şekeri yüksek olsa dahi yağ yakmayı kolaylaştırır. Artan adrenalin seviyeleri vücudumuzu canlandırır ve metabolizmamızı hızlandırır.

Araştırmalara göre dört gün intermittent fasting’in ardından enerji harcanması yüzde 12’ye kadar artış göstermektedir. fasting metabolizmayı yavaşlatmanın aksine daha da hızlandırır.

Büyüme Hormonu Artar – Bu gerçek anti-aging! Gençleşin!

Büyüme hormonu (HGH) hipofiz bezi tarafından salgılanır. Adından da anlaşılacağı üzere çocukların ve ergenlerin normal gelişiminde büyük rol oynamaktadır. Hormon seviyeleri ergenlikte zirve yapar ve yaş arttıkça düşmeye başlar. Yetişkinlerde çok düşük büyüme hormonu seviyeleri vücutta daha fazla yağ toplanmasına, daha zayıf kaslara ve kemik yoğunluğunun düşmesine (osteopeni) neden olur.

Büyüme hormonu, kortizol ve adrenalin ile birlikte karşı düzenleyici hormonlar olarak görev yapar. Bu hormonlar insülin etkilerine karşı olarak ve kan şekeri seviyelerini daha da yükselterek vücuda glikoz miktarını arttırması için sinyalleri gönderir. Karşı düzenleyici hormon seviyeleri uyanmadan önce sabaha karşı saat 4 gibi zirve yapar ve gece boyunca düşen kan şekeri seviyesini arttırır. Bu artış, enerji için daha fazla glikoz üreterek vücudu yeni güne hazırlar.

Ayrıca büyüme hormonu, lipoprotein lipaz ve hepatik lipaz gibi önemli enzimlerin seviyelerini arttırarak enerji için gereken yağ miktarını da arttırır. Yağ yakımı, glikoz ihtiyacını azalttığı için kan şekerinin de sabit kalmasına yardımcı olur.

Çoğu yaşlanma belirtisi, büyüme hormonu seviyelerinin düşük olmasından kaynaklanmaktadır.  Düşük seviyeli büyüme hormonu bulunan yaşlı kişilere yapılan büyüme hormonu takviyesi yaşlanmaya karşı önemli etkiler göstermektedir. Yapılan randomize – kontrollü çalışmaya göre erkeklerde yapılan altı ay süreli büyüme hormonu takviyesinin yağsız vücut kütlesini (kemik ve kas) 3.7 kilograma kadar arttırtığı ve yağ kütlesini 2.4 kilograma kadar azalttığı bulunmuştur. Benzer sonuçlar kadınlarda da görülmüştür.

Ancak dış kaynaklı büyüme hormonu – vücut tarafından üretilmeyen büyüme hormonu – istenmeyen yan etki riskini taşımaktadır. Kan şekeri seviyeleri prediyabetik seviyelere çıkabilir. Ayrıca kan basıncı yükselir ve buna bağlı olarak prostat kanseri ve kalp rahatsızlığı riskleri de artar. Bu nedenle yapay büyüme hormonu enjeksiyonu nadiren kullanılır.

Peki büyüme hormonunu doğal yollardan arttırabilmek için ne yapabiliriz?

Yemek yemek büyüme hormonunun salgılanmasını önemli ölçüde baskılar, günde üç ve  daha fazla öğün yemek yiyorsak (ara öğünleriniz varya uzmanlarınızın önerdiği! Onlardan bahsediyorum!) gün içinde etkin olarak büyüme hormonu alamayız. Daha da kötüsü aşırı yemek yeme büyüme hormonu seviyelerini yüzde 80’e kadar azaltabilir.

Büyüme hormonu salgılanmasını arttırmanın olası en doğal yolu Fasting’dir. Bir araştırmaya göre fasting’in büyüme hormonu salgılanmasını en az iki kat arttırabileceğimi göstermiştir. Açlık halindeyken sabaha karşı büyüme hormonu (pulsatil) salgılanmasının yanı sıra gün içinde de düzenli olarak büyüme hormonu (nonpulsatil) salgılanması devam etmektedir. Pulsatil ve nonpulsatil büyüme hormonu salgılanması açlık halindeyken artış göstermektedir. İlginç bir şekilde çok düşük kalorili diyetler aynı düzeyde büyüme hormonu salgılanmasını sağlamamaktadır!

Dinlerde oruç neden var şimdi anlıyor musunuz? Açlık halindeki bireyler üzerinde yapılan incelemede büyüme hormonu taban seviyelerinin 0.73 ng/mL’den 9.86 ng/mL’ye yükseldiği görülmüştür. Bu da büyüme hormonunda tamamen ilaçsız olarak yüzde 1250 artış anlamına gelmektedir. 1992 yılında yapılan bir çalışmada ise iki gün oruç tutmanın büyüme hormonu salgılanma seviyesini beş kat artırdığı görülmüştür.

Dolayısı ile binlerce lira verdiğiniz o anti-aging kremleri yerine bedava olan açlık halini mi deneseniz?

Daha az öğün yemeniz dileği ile;

Sencer Bulut

Sports Nutritionist

Ketojenik Diyet ve Kilo Verme

Ketojenik Diyet ve Kilo Verme

Karbonhidrat kısıtlaması ile başlayan ketojenik beslenme genellikle kilo verme ile ilişkilendirilir, bu durum bazı önemli soruları da beraberinde getirir.

Ketonlar kilo vermeye neden olur mu?

Ketonlar eşit enerji içeriğine sahip ketojenik olmayan bir diyetten daha fazla yağ erimesinin olduğu metabolik bir durum oluşturur mu?

Alternatif olarak, bir kişi ketojenik beslenmede aynı kilosunda kalabilir veya kilo alabilir mi?

Bu sorulara cevap bulmak için keto-adaptasyonu, iştah, enerji dengesi ve kilo verme arasındaki karmaşık ilişkiyi incelemek gerekmektedir.

Öncesinde, bu soruların son 15 yılda bilim insanları ve halk arasında ciddi tartışmalara yol açtığını ve bu tartışmalarda tarafların diğerinin yanıldığını kanıtlamak için yaptığı araştırmalar için onlarca hatta milyonlarca dolar harcadığını kabul etmeliyiz

Kilo Kaybını Etkileyen Çeşitli Faktörler

Aşırı kilolu hastalar üzerinde 3 ay veya daha uzun süreli “ketojenik diyet” ve “düşük yağlı diyet” kıyaslaması için yapılan çalışmaların çoğunda, düşük karbonhidratlı diyetlerde kilo kaybının daha fazla olduğu görülmüştür (Sachner-Bernstein 2015).  Septiklerin “kilo kaybının çoğu aslında su kaybı” iddialarının aksine birkaç hafta veya daha uzun süreli iyi formüle edilmiş ketojenik diyetlerde kilo kaybının büyük kısmı vücut yağlarının erimesi şeklinde olmaktadır.  “Düşük karbonhidratlı” beslenen ve görünüşe göre pek çaba harcamadan kilo veren kişilerin de anekdotları eklenince, insanlar bunun nedeninin vücudu yağ kaybına zorlayan ketonlar veya ketojenik beslenme olduğuna inanmaya başlayabilir.

Bazı bilim insanları ve gazeteciler, bu kanıtlara bakarak ketojenik diyetlerle bağlantılı bir ‘metabolik avantaj’ bulunduğu sonucuna varmışlardır. Bir başka deyişle bazıları, ketojenik diyetlerin “her kalori aynı değildir” iddialarına yol açan ketojenik olmayan diyetlere kıyasla daha fazla enerji (“kalori”) harcanmasına neden olduğuna inanmaktadırlar (Feinman 2003, Taubes 2007).   Ancak bu durum kilo vermek için yaktığımızdan daha az kalori almamız gerekir – yani “her kalori aynıdır” standart beslenme ve diyetetik savı ile ters düşmektedir.

Bu, tartışmayı çok basit bir düzeye indirgemektedir.

Neden mi?  Çünkü açlık, iştah, enerji tüketimi (yani metabolik hız) ve hatta aktif olma eğilimimizin bile giderek artan hormon ve moleküller tarafından düzenlendiğini biliyoruz, genetik mirasımıza ise henüz değinmedik bile. (Bouchard 1994).  Ayrıca bu çeşitli faktörler birbirleriyle etkileşim halindedir – örneğin: egzersiz yapmak acıktırır, kalori kısıtlaması daha fazla acıktırır ve aktif hareketleri azaltır (Keys 1950), kalori kısıtlaması metabolizma hızını düşürür, egzersiz ve kalori kısıtlaması da birlikte metabolizma hızını belirgin şekilde düşürür  (Phinney 1988).

Şimdi de bu bulmacayı daha da karmaşık hale getiren ketosis eklendi.

Ketojenik Beslenme ve Kilo Kaybı Arasındaki İlişki Hakkında İki Soru

Birincisi, ketojenik beslenme mutlaka kilo vermeyi sağlar mı?

Kısa sürede az çaba ile hızlı kilo vermiş kişilerin verdiği cevap genellikle evettir. Ancak bunun yalnızca bir kişinin (bir kişi ve birkaç arkadaşı) deneyimlerine dayandığını unutmamak gerekir.  Bu durum genellikle insülin duyarlılığı bulunan kişilerde meydana gelmektedir, böylece bu kişi sabit kiloya ulaştığında, muhtemelen ketojenik beslenmeye devam etmeye ihtiyaç duymaz—yani, günlük olarak daha fazla karbonhidrat tüketebilir ancak yine de sabit kiloda kalır. Bu kişinin deneyimine göre ketojenik beslenme kilo vermesine yardımcı olmuş, ketojenik beslenmeyi bırakıp karbonhidrat tükettiğinde de durmuştır.  Bilimsel açıdan bunun bir neden sonuç ilişkisi mi yoksa bir bütün mü olduğuna karar vermemiz gerekmektedir.

Bu da bizi ikinci soruya yöneltir: Ketojenik beslenmeye devam edip kilo vermemek mümkün müdür?

Örneğin, bazı kişilerin on yıl veya daha fazla süredir ketojenik beslenip sabit kiloda ve vücut şeklinde kalması gerçekten doğru mudur?  Eğer öyle ise, büyük miktarlarda yağ tüketildiğinde de bu mümkün müdür?

Ketojenik Diyetlere Gerçek Dünya Bakışı

Bir an için bu meseleyi kültürel / tarihsel açıdan da düşünelim.  Yerli Amerikan göçebeleri (örn. Osage, Kiowa, Lakota, Blackfeet, Shoshone), Arktik Eskimolar, veya Afrika Masai kabilesindeki insanlar protein tüketmiş ve neredeyse hiç karbonhidrat yemeden yıllarca ketojenik beslenmiş ancak yine de kilo vermeden yaşamaya devam etmişlerdir.

Keton Bilimi

Bu çelişkili görüşler bizi ketonlar, iştah ve enerji metabolizması arasındaki ilişki konusunda daha derin düşünmeye itmektedir.  Bilimsel ayrıntılara girdiğim için özür dilemekle birlikte ketonlarla ilgili belirtilmesi gereken birkaç husus olduğunu da belirtmek isterim.

  • Ketonlar (beta-hidroksibutirat [BOHB] ve asetoasetat [AcAc]) hem serum insülini hem de karaciğer glikojen seviyeleri düşük olduğunda karaciğer tarafından üretilmektedir (McGarry 1973).  Karaciğerde depolanan yağlardan, vücudun yağ depolarından çıkan ve kan dolaşımı yoluyla taşınan yağlardan üretilebilirler veya sindirim ve emilim sonrasında şilomikron olarak kan dolaşımına giren beslenmeden gelen yağlardan meydana gelebilirler. Yani vücut yağ depolarının harekete geçirilmesi (kilo kaybı) ile kan keton seviyeleri arasında özel bir ilişki bulunmamaktadır.
  • Ketonlar (özellikle BOHB) beyne ve kalbin bazı bölümlerine enerji sağlayıcı olarak kullanılırlar ve karbonhidratların yüksek olduğu durumlara kıyasla karbonhidratların ciddi şekilde kısıtlandığı hallerde bu kilit organların aynı şekilde ve hatta daha iyi çalışmalarına olanak sağlarlar.
  • Karbonhidrattan ketona geçiş bir gecede gerçekleşmez – keto-adaptasyon sürecinin tam olarak gerçekleşebilmesi için haftalarca sürekli olarak karbonhidrat kısıtlaması gerektirir. Ancak bu süreç tamamlandığında, vücut, karbonhidrat temelli diyete kıyasla iki kattan fazla yağ yakmaya başlar (Phinney 1983, Volek 2016).  Bu durumun sürekli antrenman yapan atletler arasındaki kıyaslamada da doğru olduğu görülmüştür, şöyle ki yüksek karbonhidratlı diyet bağlamında yüksek seviye dayanıklılık antrenmanının vücudun yağ yakması konusunda keto-adaptasyonu ile aynı seviyeye erişemediğini tespit edilmiştir.
  • Keto-adaptasyonu gerçekleştikten sonra, insanlar sürekli olarak açlık ve atıştırma isteklerinde azalma olduğunu belirtmektedirler; (Boden 2005, Mckenzie 2017) ve yüksek karbonhidrat alımı esnasında yaşadıkları günlük enerji ve ruh hali dalgalanmalarının yok olmasa da azaldığını öne sürmektedirler.  İyi bir şekilde formüle edilmiş ketojenik yaşam tarzı izlendiği sürece, bu sorunlar yerini uyumlu bir enerji duygusuna ve zihinsel uyanıklığa bırakmaktadır (Volek & Phinney 2012).
  • Beyin ve kalp için tercih edilen enerji sağlayıcı olmanın yanısıra, BOHB’nin gen ifadesinde (yani epigenetik etkiler) çoklu değişiklikleri gösteren bir hormon gibi işlev gördüğünü kısa süre önce tespit edşlmiştir.  Diğer etkilerin yanı sıra, BOHB vücudun oksidatif strese ve inflamasyona karşı savunulmasını sağlar (Schimazu 2013, Youm 2014), ve ayrıca insülin direncini de kaynağında azaltmaya çalışır (Newman 2014).  Bu yeni bilgi tam anlamıyla bir devrim niteliği taşımaktadır! Bu açıdan bakıldığında karaciğer yağı kullanarak, bizi oksidatif stres, inflamasyon, diyabet ve muhtemelen Alzheimer hastalığı ve ayrıca yaşlanmaya karşı koruyan bir “hormon” üretebilir (Roberts, 2017).  Tüm bu faydaları sağlamak için ihtiyacımız olan şey, keto-adaptasyon sürecinin gerçekleşmesini sağlamak amacıyla karbonhidrat tüketimini kısıtlamaktır.
  • Orta zincirli trigliseridleri (MCT’ler) ve orta zincirli yağ asitleri (MCFA’lar) vücut tarafından depolanamaz, bundan dolayı kan dolaşımındaki MCFA’ların birikmesi tehlikeli olduğundan, ince bağırsaktan emildikten hemen sonra yakılmaları gerekir.  Bu nedenle, kişinin zaman içerisinde herhangi bir zamanda MCT / MCFA alımı kişinin en yüksek yağ oksidasyon kapasitesinden daha fazla olması durumunda, karaciğer devreye girerek, MCFA’ların toksik fazlalığını daha kolay kullanılan ve daha az tehlikeli olan ketonlara indirgemek zorundadır. MCT yağ tüketiminin ketonlarda neden olduğu bu artış, beslenme ketosisiyle ilişkili bazı epigenetik faydaları tetikleyebildiği gibi, keto adaptasyonu ile ilişkili hızlandırılmış yağ yakma gücünü tetiklemez.
  • Aynı sorular, vücudun ekzojen diyet ketonları üzerine yapılan nitelikli araştırmalar tarafından da cevapsız bırakılmıştır. Mevcut ürünler BOHB ile sınırlı olduğundan dolayı, yalnızca BOHB’yi tüketerek, BOHB ve AcAc’ın etkileşimini içeren besinsel ketosisin hangi metabolik faydalarından yararlanılabileceği henüz açık değildir.
  • Tek yumurta ikizi araştırmalarından elde edilen yüksek aerobik güç (Sundet 1994), egzersize karşılık yağ mobilizasyonu(Bouchard 1994) ve karbonhidrattan lipogenez (Kunesova 2002) gibi önemli metabolik değişkenlerin genotipten büyük ölçüde etkilendiğini biliyoruz. Beslenme ketosisine metabolik tepki etrafında büyük ihtimalle önemli genetik bir varyasyon bulunmaktadır, bu, bazı bireylerin, ketona adapte olduklarında daha fazla bir enerji harcama tepkisi içerisine girebilecekleri anlamına gelmektedir.

Ketonlar ve kilo kaybı ile ilgili soruya dönecek olursak, aşırı vücut yağı olan bir kişi ketojenik bir yaşam tarzına başladığında, iştah ve aşermenin azalmasıyla birleşince (Leptin burada çok önemli bir faktör), bu depoları yakma kapasitesi muhtemelen artar ve bu da başlangıçta kilo vermeyi kolaylaştırır. Bu durumda, açlık ve aşermenin azalması, kişinin yakmak yerine günlük olarak daha az kaloriyi rahatça yemesine izin verdiği sürece, keto-adaptasyonu kilo vermeyi kolaylaştırır.

Zamanla, ketojenik bir yaşam tarzı sürdüren çoğu insan kilo vermeyi bırakır ve sabit yeni bir kiloya ulaşır(Hallberg 2018).  Açlık ve tokluğun doğal içgüdüleri kişinin günlük harcamasını dengelemek için diyetteki yağ alımında bir artışa yol açtığı sırada bu gerçekleşir. Ancak, proteini orta derecede, karbonhidratlar ise düşük tutulduğu sürece, tüketilen yağlar, keton üretmek için vücut yağının yerine kullanılır, böylelikle beslenme ketosisi açıkça daha fazla kilo kaybı olmaksızın muhafaza edilebilir.

Ancak, çoğu insanın karşılaştığı bir sorun bulunmaktadır. Bu kişilere artan kan ketonlarının kilo vermeyi hızlandıracağı söylenmiştir. Ancak, karbonhidratları azaltmak ve keton düzeylerini yükseltmek için ekstra protein kullanımından kaçınmak yerine, kan keton düzeylerini yükseltmek için ekstra MCT yağı, hindistancevizi yağı veya eksojen BOHB ilave ederek, aynı etkilere sahip olacaklarına inandırılmışlardır. Yukarıda belirtildiği gibi, bu, onların vücutlarının yağ yakma kapasitesini geliştirmemektedir. Bu, onlara yalnızca vücut yağı yerine yakılması gereken bir yağ türü (bazıları ketonlar olarak) verir. Verdikleri kilo erişmek istedikleri hedefin çok üstünde olduğunda, hayal kırıklığına uğradıklarına şaşırılmamalıdır.

Ketojenik Diyette Kilo Kaybı ve Kilo Kontrolü için Bu Ne Anlama Gelmektedir?

Özetleyecek olursak, beslenme ketosisinde olmak, vücudun yağ yakma oranını hızlandıracak ve bu da ketojenik diyetten kısa ve uzun vadeli olarak faydalanmanın temel anahtarıdır. Yakılan ekstra yağ, diyetteki yağ artışıyla amaca göre dengelenirse, vücutta yağ kaybı meydana gelmez (fakat yine de farklı faydaları olacaktır). Ancak, doğal düşük karbonhidratlı gıdalar tüketerek beslenme ketosisine ulaşan aşırı yağ dokusu olan insanların çoğu, net yağ kaybına neden olan yaktıkları yağdan daha az yemelerine olanak sağladığı için, başlangıçta daha tok hissederler ve hızlı bir şekilde vücutlarındaki yağlardan kurtulurlar.

Sencer Bulut
Sports Nutritionist

Fasting ve Otofaji

Fasting ve Otofaji

İnsanlık tarihi boyunca, fasting, geleneksel sağlık ve iyileştirme uygulamalarının güç kaynağı olmuştur. Bu, dünyanın neredeyse tüm bölgelerinde ve dünyadaki hemen hemen tüm dinlerde geçerlidir. Bu eski şifa geleneğinin kökenleri, bilim tarafından yeni çözülmekte olan otofajinin alt hücreli temizleme sürecinde olabilir. Otofaji var olduğu bilinen evrimsel olarak en fazla korunmuş yollardan biridir ve hemen hemen tüm çok hücreli organizmalarda ve birçok tek hücreli organizmada görülebilmektedir. Otofaji, alt hücresel bileşenlerin bir bozunma yolunu uyaran yiyecek eksikliğine (fasting) yönelik vücudun verdiği tepkidir.

Kendi parçalarını sindirerek, hücre iki şey yapar. Önce zarar görmüş veya başka şekilde kusurlu olan gereksiz proteinlerden kurtulur. İkinci olarak, bu aminoasit ‘yedek parçalarını’ yeni hücresel bileşenlere dönüştürür. Bu, normal protein döngüsünün en büyük yanılgılarından biridir – bu bozulmuş proteinler, bir tanesi bile tamamen yetersiz beslenmiş olsa bile, bir şekilde vücuttan atılır. Bu da, yanlış yorumlara yol açar Fasting “kasları yakar”. “Eğer günde en az 5-6 öğün yemek yemezsen, kuruyup öleceksin!” gibi. Vücudunuz fazla enerjisini yağ olarak depolar, ancak “yemediğiniz anda kas yakarsınız!”. Bu inanışlar ne yazık ki sürekli atıştırma geleneğini de toplumda oluşturmuştur.

Gerçekte, vücudumuz bu kadar aptalca davranmaz. Bu eski proteinler bileşen aminoasitler haline düşürüldüğünde, vücudumuz bu proteinlerin böbreklere atık ürünler olarak atılıp atılmayacağına veya yeni proteinler üretmek için vücutta tutulup tutulmayacağına karar verir. Lego’ya benzer. Eski tuhaf şekilli Lego uçağını yıkabilir ve aynı yapı taşlarını kullanarak daha yeni bir tane inşa edebilirsiniz. Bu bedenlerimizde de geçerlidir. Bozulmuş eski proteinleri bileşen amino asitler haline getirebilir ve daha yeni ve daha işlevsel proteini inşa etmek için kullanabiliriz.

“Otofaji – Hücre içi Geri Dönüşüm Sistemi” Nobel Konuşması olarak adlandırılan Otofaji konusundaki araştırmalarıyla 2016 Nobel tıp ödülü sahibi Yoshinori Ohsumi olmuştur. Eğer proteine ihtiyacınız varsa, vücudunuz yeni protein üretmek için parçalanmış aminoasidi geri kazanacaktır.

Elbette, vücudunuz gerekli olandan daha fazla protein barındırıyorsa, o zaman kesinlikle aşırı amino asit salgılar veya proteini enerjiye dönüştürür.  Çoğu kişi büyümenin her zaman iyi olduğunu düşünse de gerçek şu ki, yetişkinlerde büyüme neredeyse daima kötüdür. Kanser çok fazla büyüme demektir. Alzheimer hastalığı da beyinde çok fazla önemsiz protein birikimi (nörofibriler yumaksılar) ile ortaya çıkabilir. Kalp krizi ve felçlere ateromatöz plaklar neden olur. Bunlar, birçok şeyin aşırı birikimidir, fakat belirgin biçimde, düz kas hücreleri, bağ dokuları ve dejeneratif malzemelerdir. Düz kasın çok fazla büyümesi, kalp krizine neden olan ateroskleroza neden olabilir. Böbrekler ve yumurtalıklar gibi polikistik hastalıklar çok fazla büyüme demektir. Obezite çok fazla büyüme anlamına gelir.

Besin yoksunluğu, protein agregasyonu veya yayılma (protein yığınları) veya enfeksiyonlar dahil olmak üzere bazı hücresel stres türleri, bu sorunları engellemek ve hücrenin iyi çalışmasını sağlamak için otofajiyi aktifleştirecektir. Bu işlemin başlangıçta seçici olmadığı düşünülmüştü, ancak daha sonra hasarlı organelleri (alt hücresel bileşenler) ve istilacı patojenleri seçebildikleri görüldü. Süreç sadece memelilerde değil, aynı zamanda Dr. Ohsumi’nin çalışmalarının çoğunda otofaji ile ilgili genlerin (ATG) çözülmekte olduğu böcekler ve mayalarda da betimlendi. O, bu temizleme ve geri dönüşüm yolunun, tek hücreli organizmalardan insanlara kadar tüm dünyada korunmuş olduğunu doğruladı.

Otofaji, neredeyse tüm hücrelerde düşük bir bazal düzeyde meydana gelir ve protein ve organel devresinde önemlidir. Bununla birlikte, besin maddeleri ve enerji üretmek için up-regülasyona tabi tutulabilir. Yani proteinler gerekirse glikoneogenez sürecinde enerji için yakılabilir. Besin durumu, hormonlar, sıcaklık, oksidatif stres, enfeksiyon ve protein agregaları, otofajiyi farklı şekillerde etkileyebilir.

Otofajinin ana düzenleyicisi rapamisin (TOR) kinazın hedefidir. Buna aynı zamanda memeli TOR (mTOR) veya mekanik TOR denir. MTOR yükseldiğinde otofajiyi kapatır. mTOR, diyetteki amino asitler (protein) için zarifçe duyarlıdır.

Diğer ana düzenleyici 5 ‘AMP-aktif protein kinazı (AMPK)’dır. Bu, hücre içi enerjinin bir algılayacısıdır ve adenozin trifosfat veya ATP olarak bilinir. Hücre çok miktarda enerjiyle depolandığı zaman, bir çeşit enerji birimi olan ATP miktarı yüksek olur. Çok sayıda ATP’ye sahipseniz, hücreniz fazla enerjiye sahip demektir.

AMPK, AMP / ATP oranını tespit eder ve bu oran yüksek olduğunda (düşük hücresel enerji seviyeleri) AMPK etkinleştirilir. Düşük hücresel enerji = yüksek AMPK, bu nedenle de hücresel enerji durumunun tersine bir yakıt göstergesi anlamına gelir. AMPK yüksekse (düşük yakıt), yağ asidi sentezini kapatır ve otofajiyi etkinleştirir. Bu mantıklıdır. Hücrelerinizin enerjisi yoksa, enerji depolamayı (yağ yapmayı) istemez, bunun yerine otofajiyi aktive etmek isteyecektir – aşırı proteinden kurtulur ve enerji üretmek için proteini yakacaktır.

Otofaji aktif hale getirildiğinde (mTOR’da azalma veya AMPK’da artış) temizleme işlemini gerçekleştirmek için 20 veya daha fazla gen (ATG) etkinleştirilir. Bunlar, gerçek işlemi gerçekleştiren proteinleri kodlar. mTOR, otofajinin güçlü bir inhibitörü olduğundan (mTOR, otofaji üzerinde fren görevine sahiptir), mTOR’u bloke etmek, otofajiyi arttırır (örneğin, ayağı frenlerden çekmek).

Bağışıklık sistemi, güvenlik görevlileri gibi gün boyunca hatalı kanser hücrelerini aramak ve öldürmek için dolaşır.

mTOR neredeyse tüm çok-hücreli organizmalarda ve maya benzeri pek çok tek hücreli organizma bulunur. Bu protein hayatta kalmak için o kadar önemlidir ki hiçbir organizmanın fonksiyonları o olmadan çalışmaz. Bunun teknik terimi “evrimsel olarak korunan”dır. Bu ne işe yarar?

Hayatta kalmanın en önemli unsurlarından biri, ortamdaki mevcut besin maddelerini ve hücrenin veya organizmanın büyümesini birbirine bağlamaktır. Yani, eğer yiyecek yoksa, hücreler büyümeyi bırakmalı ve uyku moduna geçmelidir (maya gibi). Memeliler yiyecek bulamıyorsa, onlar da hücrelerin aşırı büyümesini durdurur ve bazı proteinleri parçalamaya başlarlar. Bunu yapmazsan hayatta kalamazsın.

mTOR, gıdalar arasındaki sinyalleri (besin maddesi kullanılabilirliği) ve hücre büyümesini bütünleştirir. Gıdalar varsa, o zaman büyür. Eğer yiyecek yoksa büyümeyi durdurur. Bu, daha önce bahsettiğimiz “çok fazla büyüme” hastalıklarının tümünün altında yatan hayati derecede önemli bir görevdir. Benzemekle birlikte, üzerine çok kez konuştuğumuz başka bir besin algılayıcısından -insülin- daha eskidir.

Fakat bu bilgi, tamamen yeni bir terapötik potansiyel yaratır. Birçok “çok fazla büyüme” (kanser, ateroskleroz, obezite, polikistik yumurtalıklar) hastalığına sahipsek, o zaman yeni bir hedefimiz olur. Besin algılayıcılarını kapatabilirsek, bizi hastalandıran bu fazla büyümeyi durdurabiliriz.

Yeni bir şafak söker…

Dr. Yoshinori Ohsumi

Dr. Jason Fung

Sencer Bulut

Şeker, Tansiyonunuz İçin Tuzdan Daha Kötüdür

Şeker, Tansiyonunuz İçin Tuzdan Daha Kötüdür

Her üç yetişkinden birinin yüksek tansiyonu (hipertansiyon) vardır. Eğer onlardan biriyseniz, doktorunuzun size verdiği ilk tavsiyelerden biri de tuzu kesmektir.

Yine de sağlıklı bir tansiyon seviyesini korumak için düşük tuzlu bir diyetle beslemekten çok daha fazla yapılabilecek şeyler var – bazı insanlarda işe yarayan bazılarında ise işe yarayamayan bir stratejidir bu.

Aslında, yüksek tansiyona sahip insanların yarısından daha azı bu hastalıklarını kontrol altına alabilmişlerdir, belki de bunun sebebi geleneksel doktorların “yanlış beyaz kristaller” üzerine yani şeker yerine tuza odaklanmalarıdır.

Yüksek tansiyonun başlıca nedenlerinden biri, vücudunuzun yüksek karbonhidrat (yani yüksek şeker) ve işlenmiş gıda diyetine yanıt olarak çok fazla insülin üretmesi ve leptin rezistansı ile ilgilidir.

Hipertansiyonu kontrol altına almanın en etkili yollarından biri LCHF (düşük karbonhidrat) diyetidir.

Aşırı Şeker Yüksek Tansiyona Nasıl Neden Olmaktadır

Yüksek tansiyonun etkili bir şekilde tedavi edilmesi ve iyileştirilmesi için, esas olarak vücudunuzun yüksek bir karbonhidrat ve işlenmiş gıda diyetine yanıt olarak çok fazla insülin ve leptin üretmesi ile bağlantılı olan nedeni anlamak önemlidir. İnsülin ve leptin düzeylerinizin yükselmesi kan basıncınızın yükselmesine de neden olur.

Dr. Rosedale tarafından da belirtildiği üzere, insülin magnezyumu depolar, ancak insülin reseptörleri körelirse ve hücreleriniz insüline dirençli hale gelirse, magnezyum depolayamazsınız, bu nedenle idrar yoluyla vücudunuzdan atılır keza hücrelerinizde depolanan magnezyum kasları rahatlatır.

Magnezyum seviyeniz çok düşükse, kan damarlarınız tamamen genişleyemez ve bu daralma kan basıncınızı yükseltir. Früktoz aynı zamanda kan damarlarındaki nitrik oksidi inhibe ederek kan basıncını artıran ürik asidi de yükseltir. (Ürik asit, früktoz metabolizmasının bir yan ürünüdür. Aslında früktoz, genellikle birkaç dakika içinde ürik asit düzeylerini arttırabilir bunun sebebi de früktozun sadece karaciğerde işlenebilmesi ve bir enerji kaynağı olmamasıdır! Aynı alkol gibi.)

Nitrik oksit, damarların esnekliğinin korunmasına yardımcı olur, bu nedenle nitrik oksit baskılanması kan basıncında artışa neden olur. Dolayısıyla, yüksek tansiyonun düzeltilmesi için uyarlanmış herhangi bir program, insülin/leptin duyarlılığınızı ve ürik asit seviyenizi normalize etmeye yardımcı olması için gereklidir.

Sonuç olarak, şekeri diyetinizden çıkararak üç sorunun hepsini (insülin, leptin ve ürik asit) tek bir adımla çözebilirsiniz. Standart bir öneri olarak, toplam karbonhidrat tüketiminizi günde 50 gramın altında tutmanızı tavsiye ederim.

İnsüline karşı dirençliyseniz (kilolu insanların çoğunluğu gibi), yüksek tansiyonunuz, diyabetiniz, kalp rahatsızlığınız veya diğer kronik hastalıklarınız varsa, sağlığınız normale dönünceye kadar hiç şeker tüketmemeniz akıllıca olacaktır.

Tuz, Hipertansiyonda Rol Oynar mı?

Şekerin yüksek tansiyondaki rolü daha net hale gelirken, kalp sağlığınızı desteklemeye yönelik diyetinizden tuzu çıkarma tavsiyesi ne anlama gelmektedir?

Genellikle kullanılmakta olan ticari olarak işlenmiş sofra tuzu, aşırı derecede su tutmanıza, yüksek tansiyona ve nefes darlığına yol açabilir. Uzun vadede ise yüksek tansiyona, böbrek ve kalp rahatsızlığına, kalp krizi ve kalp yetmezliğine sebep olduğu düşünülmektedir. Bununla birlikte, güçlü deliller, işlenmiş tuz aslında sıvı tutumuna ve ilgili sağlık sorunlarına neden olabileceğine gösteriyorken, çok sayıda araştırma da genel olarak, tuz-kalp hastalık bağlantısını çürütmüştür. Dolayısı ile zaten işlenmiş tuzların sağlıklı tuzlar ile hiçbir ilgisi olmadığını biliyoruz. Kimyasal beyaz kristalleri kullanmamanız gerekmektedir.

Bilmeniz gereken, çoğu evde ve lokantada bulunan işlenmiş gıdalara ve tuzluklara ilave edilen işlenmiş tuz ile doğal tuz arasında büyük bir fark var. Doğal tuz sağlığa faydalı iken, işlenmiş tuzdan kaçınılması gerekmektedir.

Tuzun sağlığa zarar verip vermeyeceği üzerinde önemli bir etkisi olabilecek bir diğer faktör, diyetinizdeki tuz ve potasyum oranıdır. Diğer parametrelerin yanı sıra, vücudunuz, vücut sıvılarınızdaki uygun pH seviyelerini korumak için potasyuma ihtiyaç duyar, potasyum aynı zamanda kan basıncınızı düzenleyen bütünleyici bir rol oynar. Potasyum eksikliğinin aşırı sodyumdan hipertansiyon üzerinde daha çok etkiye sahip olabileceği düşünülmektedir. Sodyum-potasyum oranındaki dengesizlik hipertansiyona neden olabilir ve bu dengesizliğin oluşmasındaki en büyük neden, sodyum açısından yüksek potasyum açısından ise düşük olan işlenmiş gıdaları tüketmektir. Unutmayın, işlenmiş gıdalarda früktoz da bulunur ve bu artış, neredeyse tüm kronik hastalıkların yanı sıra artmış hipertansiyon riski ile açıkça ilişkilidir.

Dr. Elena Kuklina’ya göre, potasyum, tuzun kalbe zararlı etkilerini nötralize edebilir. Açıkçası, çok fazla tuz ve çok az potasyum tüketenlerin kalp krizinden ölme riskleri, bu besinleri eşit miktarda tüketenlere oranla iki kat daha fazladır.

Hipertansiyonun Önlenmesine Yönelik Tavsiye edilen Stratejiler

Size yüksek tansiyon hastalığı teşhisi konulursa, diyet stratejileri, seviyelerinizi kontrol etmede çok önemli olacaktır. Yüksek tansiyonunuz varsa, işlenmiş gıdalardan kaçınma (şeker/früktoz, tahıl, trans yağ ve diğer yapay yağlar ve işlenmiş tuz) benim bir numaralı önerimdir. Bunun yerine, bütün, ideal organik gıdaları diyetinizin odak noktasına getirin. İşlenmiş gıdaları ve sebze olmayan karbonhidratları diyetinizden azalttıkça, bunları sağlıklı yağlarla değiştirmek istersiniz.

Sağlıklı bir tansiyon için önemli olan beslenmenizin yanı sıra daha fazla hareket etmenizdir.  Münferit kas gruplarını çalıştırdığınızda, bu kaslara olan kan akışını artırırsınız ve iyi kan akışı insülin duyarlılığını artıracaktır. Bir taşla birkaç kuş vurmak isterseniz, açık havada güneşli günlerde yalınayak egzersiz yapın. Açık havada 10.000 adım size fayda sağlayacaktır.

Güneş ışığını almanız sadece kalbe yararlı olan D vitamini üretimini artırmak için değil, aynı zamanda daha iyi uyumanıza yardımcı olacak sağlıklı 24 saat sürdürmenize yardımcı olacaktır. Yetersiz uyku, dirençli hipertansiyona neden olabilecek ve genelde göz ardı edilen bir faktördür. Yalınayak dolaşmak topraklama yapmanızı da sağlar. Deneyler, dışarıda yalınayak yürümenin (topraklama olarak da bilinir), kan basıncını düzenleyen kan viskozitesini ve kan akışını geliştirdiğini göstermektedir. Çoğu vakada, yüksek tansiyonun doğal yaşam tarzı değişiklikleri ile kontrol altına alınabilecek ve çoğunlukla üstesinden gelinebilecek bir durum olduğunu unutmayın.

Size birkaç öneride bulunabilirim;

  1. Kahvaltı yapmayın: Araştırmalar aralıklı bir şekilde aç kalmanın(Fasting), yüksek tansiyon için risk faktörleri olan obezite ve tip 2 diyabetle mücadelede yardımcı olduğunu gösteriyor. Vücudunuz, aç kaldıktan bir süre sonra insülin ve leptine karşı oldukça duyarlı hale gelir. Birçok aç kalma şekli olsa da, uyum sağlamanın en kolay yollarından biri, yemeğinizi her gün belirli ve kısa zaman aralıklarıyla sınırladığınız bir beslenme programıdır. İnsülin direncinizi giderene kadar genellikle kahvaltıyı atlayıp ilk öğün olarak öğle yemeği ile güne başlamanızı öneririm, açlık insülin düzeyleri normale dönerse kahvaltı yapabilirsiniz.
  2. Vitamin D düzeylerini optimize edin: Arteriyel sertlik (ateroskleroz), yüksek tansiyon için önemli bir faktördür. Kanınız kalbinizde hareket ederken, aort duvarınızdaki baroreseptörler denilen basınç yükünü hisseder ve sinir sisteminize basıncı yükseltmesi veya azaltması için sinyal gönderir. Bununla birlikte, arterleriniz ne kadar sertleştikçe, baroreseptörleriniz de duyarsızlaşır ve uygun sinyal gönderilirken de daha az etkin olurlar. D vitamini eksikliği sert arterlere bağlıdır, bu yüzden seviyenizi optimize etmek çok önemlidir.
  3. Stresten kaçının: Stres ile hipertansiyon arasında ilişki olduğu kanıtlanmıştır. Korku, öfke ve üzüntü gibi bastırılmış olumsuz duygular, günlük yaşamda kaçınılmaz olan stresler ile baş edebilmenizi ciddi oranda sınırlandırabilir. Zararlı olan şey stresli olaylar değil, bu tür olaylara başa çıkabilme yeteneğinizin eksik olmasıdır. Bastırılmış, olumsuz duygularınızı tersine çevirmek ve stresinizi azaltmak için Duygusal Özgürlük Tekniğini (EFT) öneriyorum.
  4. Omega 6:3 oranınızı normalize edin: Çoğu insan beslenmelerinde çok fazla omega-6, çok az omega-3 alır. Omega-3 yağlarını tüketmek, insülin direncine maruz kalıyorsanız, insülin reseptörlerini yeniden duyarlılaştırmaya yardımcı olacaktır. Omega-6 yağları mısır, soya, kanola, aspir ve ayçiçek yağı içinde bulunur. Bu yağların birçoğunu tüketiyorsanız, onları önlemeniz veya sınırlamanız gerekecektir. Omega 3s için en iyi besin kaynağı balık ve deniz yosunlarıdır. Eğer balık tüketmeyi hiç sevmiyorsanız, balık yağından kat ve kat daha güçlü olan yüksek kaliteli bir kril yağı tüketin.
  5. Bağırsak florasını optimize edin: Bağırsak florasını optimize etmenin en iyi yolu, şeker ve işlenmiş gıdalardan kaçınmak ve hemen probiyotik takviye kullanmak yerine, yaklaşık 100 kat daha fazla bakteri ihtiva edebilen fermente edilmiş gıdaları diyete eklemektir.
  6. Optimal sodyum-potasyum oranını koruyun: Belirtildiği gibi dengesiz bir oran hipertansiyona neden olabilir. Oranınızın iyi olduğundan emin olmak için işlenmiş tuz açısından çok yüksek ve potasyum ve diğer gerekli besin maddeleri açısından ise düşük olan tüm işlenmiş gıdaları hayatınızdan çıkarın. Bunun yerine, en iyi besin içeriğini elde etmek için ideal, organik ve lokal olarak yetişmiş bütün, işlenmemiş gıdalar diyetini uygulayın. Bu tür bir diyet, doğal olarak, sodyum ile ilişkili olarak çok daha fazla miktarda potasyum sağlayacaktır.

Bunun için en doğru sistemin düşük karbonhidratlı (LCHF) beslenme olduğunu düşünüyorum.

Sevgi ve Sağlık ile Kalın,

Sencer Bulut
Sports Nutritionist

Ketojenik Beslenme ve Diyabet

Ketojenik Beslenme ve Diyabet

Ketojenik beslenmenin metabolik faydalarını görmek ve sürdürmek bu sistemin biz uzmanlara yaptığı eşsiz katkılardan biridir. Kuşkusuz diyabeti tersine döndürmek oldukça cesur bir hedeftir. Amerika Diyabet Derneği tip 2 diyabeti, yaşam tarzı değişikliği ve ilaç sayesinde en iyi şekilde yavaşlatılabilecek ilerleyici bir hastalık olarak tanımlamaktadır. Somut bilimi temel alarak—bazen eski bazen yeni—değişim diliyoruz. Belki de paradigma değişikliği zamanı gelmiştir.

Tıpta uzman bilim insanları yaşamları boyunca birkaç kez büyük bir hastalığın gidişatını değiştirme fırsatı bulmuş ve pek az vakada bunu yapabilmiştir. 

1920 yılında, enjekte edilen insülinin tip 1 diyabeti (T1D) kontrol edebildiğine dair Banting’in yaptığı keşif de böyle bir durumdu. Sonuç olarak, son yüzyılda T1D hastası milyonlarca insan uzun ve verimli bir yaşam sürdürebilirken, 1920 öncesi dönemde bu insanların çoğu insülin yetmezliği rahatsızlığına bir yıldan daha kısa süre içinde yenik düşecekti.

1920’lerde genç bir insülin hastası, insülin öncesi ve tedaviden 4 ay sonraki hali.

Diğer taraftan Tip 2 diyabet (T2D), yüz milyonlarca insanı etkileyen çok farklı bir hastalıktır. Enjekte edilen insüline çok yetersiz olarak yanıt verir. T1D hastaları insülin üretemezken, T2D hastaları tipik olarak çokça insülin üretir, ancak çeşitli hücresel işlevler nedeniyle insülin etkilerine karşı dirençlidir. Bu olgular yaklaşık 50 yıldır bilinmesine rağmen, T2D kontrolünün temel bileşenlerinin vücudu daha fazla insülin üretmeye zorladığını ya da bu hastalığı karakterize eden insülin direncinin ortadan kaldırılması için daha fazla insülin enjekte edilmesi gerektiğini öğrendik. Söz konusu araştırmalar sonrası yapılan çalışmalarda tip 2 diyabetin ilaçlarla yoğun kontrolü yan etkilerin görülmesine, kilo artışına neden olacağı ve aşırı maliyetli olacağı görülmektedir.

Tip 2 Diyabeti sadece kontrol altına almak için değil tersine döndürmek için bir fırsat!

İnsülinin sinyal verme hormonu olarak birçok rolü vardır ancak en önemlilerinden biri genellikle karbonhidrat alımıyla oluşan kan şekerinin hücrelerce alınmasını/girişini sağlamaktır. Kasların ve karaciğerin yemeklerden sonra kan şekeri dalgası halinde gelen karbonhidratın depolanması için rezervuar olarak görülmesini sağlar. Bu rezervuarlara aktarım tıkanırsa, kan şekeri dalgası rezervuara giremez ve “kan şekeri” oluşur ve T2D’ye neden olur. Bu açıdan bakıldığında, daha az karbonhidrat tüketiminin, bu rezervuarlarda daha az kan şekeri birikimine ve dolayısıyla daha az hiperglisemiye neden olması mantıklıdır. Aynı zamanda, kan insülin seviyelerini düşürmek, yağ yakımının vücudun birincil enerji kaynağı haline gelmesini sağlayarak, depolanan yağın vücuttan atılmasını kolaylaştırır.

Hücrelere kan şekeri aktarımının tıkanması halinde karbonhidratı sınırlandırmanın rolü nedir?

Şüphesiz, daha az karbonhidrat tüketimi, hücresel “rezervuarlara” aktarım gereksinimini azaltır!

Peki, daha az karbonhidrat tüketmek zorunlu mudur?

Cevap evet, karbonhidratın sınırlandırıldığı ilk veya ikinci hafta, vücut büyük metabolik düzenlemelere ve ayrıca diyabet ilaçları kullanımında hızlı bir azalmaya ihtiyaç duymaktadır. Bununla birlikte, karbonhidrat sınırlamasına uyulmasından sadece birkaç hafta sonra, pre-diyabet ve T2D hastası çoğu insan için karbonhidrat sınırlamanın faydaları oldukça belirgin şekilde görülür.

Tip 2 Diyabet, Tarım ve Karbonhidratların Tarihi

Günümüzden 10,000 yıl önce tarımın başlamasıyla birlikte, karbonhidrat açısından zengin gıdalar dünya geneline yayılmış ve başlıca kültür unsuru haline gelmiştir. Buğday, pirinç, mısır ve patates bölgesel insan popülasyonlarının artmasını kolaylaştırmıştır. Ancak birincil enerji kaynağı olarak karbonhidratlara yönelik artan bu bağımlılığın bir bedelinin de olduğu görülmektedir.

Ünlü coğrafyacı ve yazarlardan Jared Diamond 1987 yılındaki konuşmasında arkeolojik bulgular ışığında insanoğlunun tarım için avcılıktan vazgeçmesi nedeniyle hem uzun boy hem de uzun ömür avantajını kaybettiğini belirtmiştir. Ve şimdi ise, sadece son 100 yılda, yağdan uzak durmamız, şeker ve rafine karbonhidratlara olan tutkumuzdan kaynaklanan bir T2D salgını mevcut.

Yalnızca 50 yıl kadar kısa bir süre önce, T2D’nin yaygınlığı şu anda mevcut olan T2D oranının dörtte biri kadardı. Bu yeni T2D vakalarında çoğu insan etkilerin yarısından azına maruz kalsa da vücutları eşit derecede zarar görmektedir. Bir başka deyişle, bu yeni T2D, eski T2D kadar tehlikeli ve artan karbonhidrat alımımız ile de bağlantılı olabilir. Ama en önemlisi, artık daha fazla karbonhidrat ve daha az yağ tüketmenin tip 2 diyabet hastalığının gelişme riskini arttırdığını kesin olarak biliyoruz. Birkaç kelimeyle açıklamak gerekirse, bu durum oksidatif stres ve inflamasyonla ilişkilidir. Ve aynı zamanda yakın zamana kadar yağdan elde edilen “alternatif enerji” olarak çok az ilgi gören ketonlar ile de ilgilidir.

Oksidatif Stres, İnflamasyon ve Tip 2 Diyabet

Son on yılda T2D’nin temel nedenleri oksidatif stres ve inflamasyon olarak tanımlanmıştır. T2D’nin insülin direnci nedeniyle oluştuğu bilinmesine rağmen, bu durum potansiyel olarak değişebilir, 50 yıllık yoğun araştırmalara rağmen insülin direncinin temel nedenleri hiç kimse tarafından saptanamamıştır. Şimdi ise ketojenik beslenmede normal seviyelerde bulunan ketonların oksidatif stres ve inflamasyonu azalttığını ve bu faydaların doğumumuzla gelen genlerin hareketlerine kadar izlenebilir olduğunu biliyoruz. Ancak, dolaşım halindeki ketonların uygun seviyede olmaması halinde, bu doğuştan gelen savunma sistemimiz düzgün çalışmayacaktır. Başka bir deyişle, yüksek karbonhidrat içeren bir diyet uygulanması, oksidatif stres ve inflamasyona karşı savunma sistemimizi kapatır ve bu durum devamında insülin direncine de katkıda bulunur (oluşmasına neden olmamış ise). Ayrıca, yukarıda belirtildiği gibi, daha fazla karbonhidrat tüketmemiz, parçalanması gereken kan şekeri oluşumunu da artırır ve bu da insülin direncinin daha da artmasına neden olur.

Tip 2 Diyabet Tersine Çevrilebilir mi?

İnsanlarda görülen T2D’nin, karbonhidratlarını besin ketozisinin oluşmasına imkan verecek bir düzeyde tutarak engellenebileceğini veya tersine çevrilebileceğine ilişkin bir kanıtın bulunmasına ihtiyaç duyulmaktadır. Yunan dönemine dayandığı gibi, insülinin 1920 yılında keşfedilmesinden ve arıtılmasından önce, diyabet için tek tedavi yöntemi tamamen aç kalma veya önemli ölçüde karbonhidrat kısıtlamasıydı, ancak bunu sürdürülebilir bir çözüm haline getiren kullanışlı bir diyet stratejisi bulunmamaktaydı.

Tekrar sorumuza dönelim: Tip 2 diyabet tersine çevirilebilir mi?

Beta-hidroksibutiratın, oksidatif stres ve inflamasyonda çarpıcı azalmalara yol açtığı ve bu da insülin direncinin temel nedenini azalttığı konusunda yapılan yeni bulgular göz önüne alındığında, geriye tek bir soru kalmıştır—İyi formüle edilmiş ketojenik diyeti uzun süre uygulanabilir mi?

Bu soruya cevabınız evet ise, bunun ardından tip 2 diyabetinin kesinlikle tersine çevrilebileceği konusudur.

HbA1c veya açlık kan şekeri gibi diyabet biyogöstergelerini birkaç ay veya bazen bir yıl süresince daha iyi pozisyona getirebilir. Böyle yaparak, ilaç kullanımını düşürebildiği gibi fazla kilolardan da kurtulunabilir. Ancak, söz konusu faydalar sürdürülemediği takdirde, tip 2 diyabeti olan birçok insan daha önce yaşanmış olan bu deneyimi tekrar yaşar. Buradaki en önemli nokta sürdürülebilir olmasıdır.

İnsanların yediklerini büyük ölçüde değiştirebilmek ve bunun yıllarca devam etmesini sağlamak gerçekten zordur. T2D’si olan çoğu insana egzersizlerini artırmak, diyet yağlarını kullanmaktan kaçınmak, “sağlıklı karbonhidratlar” yemek ve kaloriyi sınırlamak için eğitim verilmiştir. Başarısız tedavi paradigmasını tersine çevirmek, hedefe yönelik eğitim ve koçluk gerektirir; ancak bu süreç, pozitif ve kendini kendini güçlendiren sonuçlar verdiği takdirde desteklenir. İyileştirilmiş kan şekeri kontrolü, azaltılmış ilaç kullanımı ve tıbbi açıdan önemli ölçüde kilo kaybı ile gerçekleşen erken ve sürekli başarı, hastanın güçlenmesine yol açar ve olumlu sonuçlar doğurur.

“Diyabeti tersine çevirme” ne anlam ifade eder?

  • Çoğu* kişi, ketojenik bir diyet sürdürdüğü sürece kan şekeri değerlerini diyabet aralığının altında tutabildiklerinden, bunu “tersine çevirme” olarak adlandırıyoruz. Bununla birlikte, birçok* vakada, karbonhidratla zenginleştirilmiş diyete dönüldüğü takdirde, diyabetin tekrar ortaya çıktığı görülecektir. Bundan dolayı, bu, bir tedavi olmamakla birlikte, bir tersine çevirme durumudur.
  • Haftalık ortalama açlık kan şekeri değerleri 126 mg / dl’nin altında olursa veya HbA1c % 6.5 altında olursa “ters” terimini kullanırız. Bunun, insanlardaki prediyabetin diyabete dönüşmesini engellediği gösterilmiştir ve ayrıca hayvanlarda da ömrü uzattığı ve sağlığa katkı sağladığı da gösterilmiştir.
  • Ketojenik diyetlerin kısa ve orta vadede kullanımı ile diyabet kontrolünde çarpıcı gelişmeler gösteren birçok vaka raporu vardır.

 

Sencer Bulut
Sports Nutritionist

Ketojenik Adaptasyon

Ketojenik Adaptasyon

İnsan metabolizmasının esnekliği, beslenme ile ilgili çeşitli enerji kaynaklarını kullanmak için yetenekleri bakımından ciddi ölçüde gelişmiştir. Kültürel tarih açısından bakıldığında, insanlar; kuşaklar boyunca, makro besin spektrumunun bir ucunda beslenme ile ilgili enerjinin %80’ini karbonhidrat olarak, diğer ucunda da %80 üzerini yağ olarak (ketojenik bir beslenme) sürdürme yeteneği göstermişlerdir.

Bu geniş beslenme seçenekleri dikkate alındığında, insanlar için ideal besin karışımı nedir?

Bu spektrumun bir ucu diğerinden daha mı iyidir?

Veya ortada bir yerde kalmak en iyi olanı mıdır?

Spektrumun bir ucuna uyum sağlanırsa temin edilen baskın yakıtın kullanımının en uygun hale getirilmesi insan metabolizmasının ne kadar zamanını alır?

Şaşırtıcı bir şekilde, tüm bunların doğru cevabı şudur: “Gerçekten bilmiyoruz!”.

Evet, pek çok hastalık belirtisinin ve sağlık göstergesinin, ketojenik bir beslenmeye başlanmasının hemen ardından daha iyiye gittiğini biliyoruz. Henüz tam anlamıyla anlamadığımız şey ise keton birikiminin metabolizma sağlığını desteklemesi, altta yatan tüm fizyolojik süreçler ve tam anlamıyla faydalanmak için sürecin ne kadar zaman aldığıdır.

Bu konu hakkında daha fazla şey bilmememizin sebeplerinden birisi, bu beslenme spektrumunun yüksek yağ içerikli ucunda uzun vadeli insan araştırmalarının olmamasıdır. Pek çok beslenme uzmanı dâhil olmak üzere birçok insan, yüksek yağlı besinlerin etkilerinin, sadece bir veya iki hafta sonra tespit edilebileceğine inanmış görünmektedirler. Bu yüzden, özellikle fiziksel performans üzerindeki etkileri hesaplayan pek çok besin çalışması, genel olarak iki hafta veya daha az bir süre devam ettirilmektedir. Çok düşük karbonhidrat alımına uyum sağlama sürecinin en azından bir ay ve hatta biraz daha uzun bir zaman gerektirdiğini gösteren verileri 30 yıl önce yayınlanmış olmasına rağmen durum hala budur.

Peki, ne kadar zaman alır? Bu hangi adaptasyon ölçüsünün dikkate alındığında bağlıdır ve bireyler arası çeşitliliğin de etkileyen bir unsur olduğunu olasıdır.

Ketojenik bir beslenme günler içinde sizi keton birikimi durumuna sevk ederken, tamamen adapte olmak ise haftalar veya aylar alabilir.

Keton Metabolizmasını En Uygun hale Getirmek Ne Kadar Zaman Alır?

Derhal ortadan kaldırabileceğimiz basit varsayım şudur ki, keton adaptasyonu, kandaki keton seviyesinin (esasen beta-hidroksibutirat) artışı ile eş zamanlı olarak meydana gelmektedir. Bu hipotez ise, tüm keton faydalarının döngüdeki mevcut miktar ile doğrudan bağlantılı olduğu varsayımına dayanmaktadır. Ancak sorun şu ki, kontrollü yatan hata çalışmalarımızda, BOHB kan seviyesi, ketojenik bir beslenmeye başlanmasının ilk haftasında yeni sabit bir seviyeye ulaşmaktadır (Phinney, 1980; Phinney, 1983); ancak birisinin öznel ve nesnel olarak enerjik bir egzersiz yapma yeteneğinin, düzelmesi ve sonrasında da stabil hale gelmesi birkaç hafta ile birkaç ay almaktadır.

Diğer bir deyişle, normal veya arttırılmış bir egzersiz performansına imkân tanıyan keton adaptasyonu süreci, kandaki keton seviyesinin ardında kalmaktadır.

Vücudun sıkı bir karbonhidrat kısıtlamasına nasıl uyum sağladığını gösteren diğer bir olgu ise kaslarda yer alan glikojen miktarı olabilir. Uzun zaman önce, besin karbonhidratının çok düşük olduğu zamanlarda bile, kaslardaki glikojenin, yüksek yağlı bir öğünden 4-6 hafta sonra sadece önceki seviyesinin yarısına indiğini fark etmiş olduk (Phinney, 1980; Phinney,1983). Ancak yakın zaman önce, 6 ay veya daha fazla süre boyunca ketojenik bir beslenme gerçekleştiren yüksek eğitimli koşucular üzerinde çalışıldı. Etkiletici seviyedeki haftalık eğitim mesafelerine rağmen, glikojen seviyeleri; yüksek karbonhidratlı beslenme gerçekleştiren bir grup atletin seviyesine geri dönmüştü (Volek 2016). Bu da; vücudun glikojenez yoluyla kaslardaki glikojeni üretme ve koruma yeteneğinin ince ayarlı olabileceği ancak bunun da ortaya çıkmasının 4-6 hafta alacağı anlamına gelmektedir.

Keton Adaptasyonu için Biyo-gösterge olarak Serum Ürik Asit 

Vücudun keton adaptasyonuna yönelik büyüleyici potansiyel göstergesi, ketojenik bir beslenmenin başlaması sonrasındaki serum ürik asit içeriği cevabıdır. Normal ürik asit seviyelerine sahip sağlıklı insanlarda, değerler, keton birikiminin ilk haftasında genellikle ikiye katlanır. Bu olgu yarım asır önce açıklanmış olmasına rağmen, sebepleri pek anlaşılamamıştır. Bazı tıbbi uzmanlar, ya artan ölü hücreler ya da yüksek seviyede protein alımı (örneğin; nükleik asit içeren etler) nedeniyle karbonhidrat kısıtlamasının ürik asit haline getirmek için daha fazla nükleik asit kaynaklı pürine neden olduğunu varsaymaktadırlar. Detaylı bir şekilde açıklayamayacağımız sebeplerden dolayı, bu mekanizmaların hiçbiri yayınlanmış literatürdeki verilerde yer almamıştır.

Ketojenik beslenme gerçekleştiren sağlıklı bir kişi için genel serum ürik asit seviyelerinin ilk haftadaki hızlı yükselişi, kandaki ketonların artışı ile eş zamanlı olarak meydana gelmektedir; ancak daha sonra yavaş düşüş, besin proteinlerinin ve kandaki ketonların sabit seviyelerine rağmen meydana gelmektedir. Diğer bir deyişle, kandaki ürik asidin artışı, keton birikiminin başlangıcıyla bağlantılı görülmektedir; ancak o zaman da, vücut kandaki kesintisiz ketonlara rağmen normal ürik asit aralığına yavaşça geri döner.

Peki, bu ne demek oluyor?

Bu soruya yönelik en uygun cevap, böbreklerimizin organik asitler ile nasıl baş ettiği bir nebze anlaşılmıştır. Besinlerde yer alan veya metabolizmamız tarafından üretilen çok fazla aside karşı vücudun asit-baz dengesini korumak için, böbreklerimizin, kandaki organik asitleri tanımlama ve aktif bir şekilde temizleme kapasitesi vardır. Bir dereceye kadar, keton birikiminin başlangıcında, bu rastgeleymiş gibi görünür – ürik asidi (kanda birikmesi halinde toksik olabilir) ve toksik olmayan ketonları işler. Bu yüzden keton birikiminin başında, bu iki organik asit boşaltım için yarışmaktadır. Bu da kandaki ürik asidin, üretimde artış olmamasına rağmen yükselmesine sebebiyet verir. Bu da, ketonların gönüllülere damardan verildiğinde kandaki ürik asit seviyesinin keskin bir şekilde artış gösterdiğini tespit eden iki çalışma ile yıllar önce rapor edilmiştir (Lecocq, 1965; Goldfinger, 1965).

Ancak zamanla, devamlı suretteki kan ketonlarına rağmen vücudun ürik asidi etkili ve yavaş bir şekilde atmasına imkân tanıyan bir şeylerin meydana geldiği görülmektedir. Diğer bir deyişle, böbrekler, beta-hidroksibutiratın mevcudiyetinde ürik asit boşaltımını normale getirmeye uyum sağlar; ancak daha yeni derinlemesine anladığımız sebeplerden dolayı bu süreç birkaç ay almaktadır. Bunun nasıl meydana geldiği ile ilgili bir ipucu; aynı kan ketonu seviyelerine sahip olmasına karşın – 4 gün sonra – böbreklerin üçte biri oranında ketonları dışarı atmasından 3 hafta sonra yapılan açlık keton birikimi gözlemleridir (Fery, 1985). Bu da pek çok hafta sonra, böbreklerin ketonları nasıl muhafaza edeceğini (örneğin; uyumlandırma) ve yine etkili bir şekilde ürik asit boşaltımı işlemine geri döneceğini öğrendiğini işaret etmektedir.

Böbreklerin organik asitlerin işlenmesindeki bu yavaş süreci göstererek, bu sürecin kendisinin keton adaptasyonundaki kısıtlayıcı bir faktör olduğunu söylemiyoruz. Bilakis, belki de vücudun enerji düzenlemesi ve homeostazın diğer hususları benzer yavaş değişimler geçirmektedir. Bu da, uzun zaman önce “keton adaptasyonu” olarak adlandırılan süreçlere neden olan ağ etkisidir (Phinney, 1980; 1983).

Keton adaptasyonu mitokondri yoğunluğunu arttırır mı?

Doğrudan keton adaptasyonuna katkı yapabilecek diğer potansiyel yapısal değişiklik ise kaslardaki, beyindeki ve diğer oksidatif dokulardaki mitokondri yoğunluğundaki artış olabilir. Yağ asidi ve keton oksidasyonuna yönelik enerji metabolizmasındaki belirgin değişimin mitokondri işlevini arttırması beklenebilir.  Mitokondri adaptasyonu ile bağlantılı keton adaptasyonunun insani delilleri olmasa da, fareler üzerindeki çalışmalar bir bağlantının söz konusu olduğunu göstermiştir (Bough ve ekibi 2006; Ahola-Erkkila ve ekibi 2010). Bu da mitokondri biyojenezinin artmasıyla ya da mitokondri hasarı ve otofajisinin azalmasıyla meydana gelebilir.

Reaktif oksijen türlerinin (ROS), mitokondriye yapısal ve işlevsel hasar verdiği ve keton birikiminin mitokondrinin ROS üretimini azalttığı anlaşılmaktadır. Bu da mevcut mitokondrinin yaşam süresinde ani bir artışa neden olabilir. Memeli mitokondrilerin 1-2 hafta aralığındaki yarı ömürleri olduğu ve bir değişimden sonra dengeye ulaşabilmenin için 5 yarı ömür aldığı dikkate alındığında, mitokondrinin yaşam süresindeki artış, söz konusu doku veya organa göre artan mitokondri yoğunluğunun yeni sabit duruma ulaşması için 5-10 hafta gerektirir.

Çeşitli Zaman Çizelgelerindeki Değişimlerin Karmaşık Noktası Olarak Keton Adaptasyonu

Birisinin iyi bir şekilde düzenlenmiş ketojenik bir beslenme başlatmasında emin olmak için, paralel olarak meydana gelebilecek ancak çeşitli tamamlanma oranları yansıtacak bir devinim içerisinde bir takım değişiklikler olacaktır. Aşağıdakiler söz konusu olabilir:

  1. Özellikle beyin, kalp ve iskelet kaslarında oksidatif metabolizma için esas hücresel bir yakıt olarak BOHB’ye neden olan ketojenezdeki ani artış.
  2. Beyin tarafından daha fazla keton ve daha az glikoz kullanımına, böylelikle de protein kaynaklı glikoneojeneze daha az ihtiyaç duyulmasına imkan tanıyan, ketondan (örneğin; iskelet kasları) ziyade yağ asidi oksidasyonunu önceleyen bazı dokulardaki adaptasyonlar.
  3. İndirgenmiş hedef doku hasarına sebep olan, ancak hedef dokunun değişim hızına göre yeni sabit duruma geçiş sağlayan ROS üretimindeki ani düşüş.
  4. Kas glikojeni içeriğinin “normal”e dönmesine olanak sağlayan glikojen muhafazası ve 3 karbonlu sübstrat temizliği ince ayarı (Volek, 2016).
  5. NLRP3 inflamasyonunun aşağı regülasyonundan (Youm, 2015) ve azalmış izoprostan üretiminden (Forsythe 2010, Kim, 2012) kaynaklanan indirgenmiş inflamatuvar mediyatörler.
  6. Vücudun yağ kaybıyla ve vücut kompozisyonu gelişimi ile birlikte güç/ağırlık oranında artış (McSwiney, 2017).

 

Sencer Bulut
Sports Nutritionist

Şeker Sadece Kalorilerden İbaret Değildir

Şeker Sadece Kalorilerden İbaret Değildir

Şeker sadece kalorilerden ibaret değildir – Bizi hasta da etmektedir.

Son dönemlerde çocuklarda, hipertansiyon veya yüksek trigliserit gibi artan oranda yetişkin hastalıkları görünmektedir ve çocuklar Tip 2 diyabet ve karaciğer yağlanması gibi kendilerinde hiç duyulmamış hastalıklara yakalanmaktadırlar.

Peki, bunun sebebi nedir?

Herkes bunun epidemik bir obezitenin sonucu olduğunu düşünmektedir. Çok fazla kalori alınıyor, çok azı yakılıyor. Çocuklar ve yetişkinler şişmanlıyor, bu yüzden de hastalanıyorlar. Genel itibariyle herhangi belirli bir gıdanın buna neden olmadığı varsayılıyor; çünkü inanılan “kalori, kaloridir” yani tüm kaloriler aynıdır. Aslında anlaşılması gereken bir şey vardır o da, alınan her kalori aynı değildir ancak yakılan her kalori aynıdır.

Diyabet, obeziteden daha hızlı artıyor!

Tip 2 diyabet gibi sağlık sorunlarının oranının artmasının sebebinin, insanların çok fazla kalori tüketmesi kadar basit olmadığı açıktır.

Obezite küresel olarak yılda %1 artış göstermekteyken, diyabet yılda %4’lük bir artışa sahiptir. Eğer diyabet, obezitenin altkümesi olsaydı, bu daha hızlı artışı nasıl açıklayabilirsiniz?

Bazı ülkeler diyabet olmaksızın obezdirler (İzlanda ve Moğolistan gibi); bazılarıysa obez olmadan diyabettirler (örneğin; Hindistan, Pakistan ve Çin). Çin’deki insanların yüzde yirmisinde diyabet vardır; ancak obezite oranı çok daha düşüktür. ABD, dünyadaki en şişman ulustur ve diyabet yaygınlığı %9,3 seviyesindedir.

ABD’deki obez nüfusun %80’i metabolik olarak hastayken (diyabet, hipertansiyon, yağlanma ve kalp rahatsızlığı gibi durumlar anlamına gelmektedir); %20’si değildir. Aksi bir şekilde normal ağırlıktaki nüfusun %40’ı ise metabolik sendroma sahiptir.

Eğer normal ağırlıktaki insanlar bu koşullara sahipse, peki obezite ile ilgileri ne durumdadır? Aslında, hali hazırda obezitenin bu hastalıklar için bir sebepten çok bir belirti olduğunu biliyoruz.

Epidemiyolojik çalışmalar artan şeker tüketimi ve kalp-damar hastalıkları gibi sağlık sorunları arasında bir bağlantı olduğunu ortaya çıkarmıştır.

Peki, öğünlerimizden şekeri çıkarmak metabolik sendromu tersine çevirebilir mi? ve çocukları ekstra şekerle beslemeyi kestiğimizde neler olur?

Prof.Dr.Robert Lustig’e göre:

“San Francisco, California Üniversitesindeki grubumuz, 10 gün boyunca obezite ve metabolik sendroma sahip 43 Latin ve Afro-Amerikan çocuk üzerinde çalışmıştır. Evlerindeki öğünlerinde, kan yağları ve laktak ve serbest yağ asitleri gibi hastalıklara yönelik diğer belirtilerin yanı sıra insülin ve glikoz seviyeleri de dahil olmak üzere metabolik durumları değerlendirerek işe başladık.

Sonraki dokuz gün boyunca, her bir çocuk bireysel hazırlanmış öğünlerini yediler. Evdeki genel öğünleri ile aynı miktarda kalori, protein ve yağ içeriği sağlamak için yiyecek sağladık. Onlara aynı oranda karbonhidrat verdik, ancak şeker için nişasta sunduk. Burada büyük bir fark vardır: Bu özel diyette hiç ekstra şeker yok. Bu da şu anlama geliyor: öğünlerinde hiç şeker kamışından veya yüksek früktozlu mısır şurubundan elde edilen şeker yoktu. Çocuklar, meyveler ve kendinden bazı şeker türleri içeren gıdalar gibi besinler tükettiler. Bu besinler, şeker emilim oranını azaltan liflere de sahiptir; bu yüzden ekstra şekerin etkilediği şekilde vücutları etkilenmiyor.

Tavuk kızartmasını çıkardık. Hindi sosislerini ekledik. Tatlandırılmış yoğurdu çıkardık. Fırında patates ekledi. Donutları çıkardık. Ekmek ekledik. Sadece ekstra şeker içermeyen sağlıksız işlenmiş besinler verdik. Her bir çocuğa eve götürmeleri için bir tartı verildi. Şayet kiloları azalırsa, daha fazla yedirdik. Daha sonra da tekrar üzerlerinde çalışmaya devam ettik.

Çocuklar aynı miktarda kalori tüketmişler ve kilo kaybetmemişlerdi. Ancak her türlü metabolik durumları gelişti. 10 gün boyunca öğünlerindeki ekstra şekeri keserek, kan basıncı, trigilserit, düşük yoğunluklu lipoporetin (LDL veya “kötü kolestrol”), insülin hassasiyeti ve glikoz toleransının tümü iyi yönde gelişti. Şunu dikkate alın; çocuklara sadece yeşillik ve tofu vermedik; onları sadece şekersiz olan işlenmiş gıdalar ile besledik.”

Yukarıdaki çalışma şekerin direk olarak – tek başına zararını göstermek amacı ile yapılmıştır. Şahsi fikrim, metabolik durumları gelişse de çocuklarında düşük karbonhidratlı bir beslenme sisteminde olmaları daha sağlıklı yönündedir. Yani ben çocukların ve yetişkinlerin sadece şekerden kaçmasını yeterli bulmuyorum. Rafine karbonhidratları da belli ölçüde sınırlandırmalarını ve tolerans seviyelerine göre beslenmeleri taraftarıyım.

Şeker, alkol gibidir

Bu çalışma, kalorinin sadece bir kalori olmadığını ve şekerin kalori veya kilo alımı ile bağlantısız bir şekilde metabolik sendrom için esas etken olduğunu göstermektedir.

Şekeri çıkararak, metabolik sağlığı geliştirebilirsiniz.

Şeker, kronik rahatsızlıkların tek etkeni olamaz; ancak diğerlerine kıyasla kaçınılmazı en kolay olanıdır. Çocuklar metabolik sağlıklarını iyi yönde geliştirebilirler; hem bu esnada işlenmiş gıdaları yemeye devam ettiler; sadece şekeri azalttılar.

Gerçek besinler tükettiklerinde ne kadar daha sağlıklı olacaklarını hayal edebiliyor musunuz?

Karşıt fikirliler; “Ama şeker doğal. Binlerce yıldır da bizimle. Şeker bir gıdadır, bir gıda nasıl toksik olabilir ki?”  Diyeceklerdir.

Webster’s Sözlüğü, gıdayı şöyle tanımlıyor:

Büyümeyi, tamiratı ve yaşamsal işlemleri sürdürmek ve enerji sağlamak için bir organizma gövdesinde kullanılan esasen protein, karbonhidrat ve yağ içeren madde.

Şekerin kendisi enerji sağlar ve hepsi bu kadardır. Bu bakımdan, şeker alkol gibidir. Kalorisi var ancak besin değil. Gerektirdiği hiçbir biyokimyasal tepkime yoktur ve yüksek dozlarda, alkol karaciğerinizi mahvedebilir.

Şekerdeki tatlı molekül olan früktoz ancak karaciğerde metabolize olabilir; ve bir besin değildir. Çünkü gerektirdiği hiçbir biyokimyasal tepkime yoktur. Aşırı kullanımı halinde ise alkol gibi karaciğerinizi mahvedebilir. Bu durumda, alkolü nereden alıyorsunuz? Tabi ki şekerin fermantasyonundan.

Çok fazla şeker, diyabet, kalp rahatsızlığı, karaciğer yağlanması ve diş çürümesine neden olabilir. Aşırı tüketilmesi halinde, toksik etki oluşturur. Tıpkı alkol gibi bağımlılık yapar. Bu yüzden, çocuklar alkol olmadan Tip 2 diyabet ve karaciğer yağlanması gibi alkolle bağlantılı hastalıklara yakalanıyorlar. Ancak, araştırmanın gösterdiği gibi, dikkat edilmesi halinde kısa bir süre içerisinde bunu tersine çevirebileceği görülmektedir.

Prof.Dr. Tim Noakes ve Prof.Dr. Robert Lustig gibi hocalarımız sayesinde, şekersiz ve düşük karbonhidratlı bir beslenme programı ile birçok hastalığı önleyebileceğimizi biliyor ve bunu günlük hayatımızda tecrübe ediyoruz.

Sevgi ve Sağlık ile kalın,
Sencer Bulut
Sports Nutritionist